目的：通过观察内毒素血症大鼠外周血TNF-α、IL-10浓度变化，肠道线粒体膜电位的变化及线粒体Cyt c释放水平，并结合小肠组织病理学及超微结构，探讨参附注射液(ShenFu injection，SF)对内毒素血症大鼠肠上皮细胞线粒体功能的保护作用及机制。　　方法：选择健康成年雄性SD大鼠96只，随机分为正常对照组(Con组)、阳性对照组即脂多糖+生理盐水组(Mod组)、治疗组即脂多糖+参附组(SF组)，各组又分为1h、3h、6h和12h四个时间亚组，每组8只。水合氯醛腹腔麻醉后，分离左侧股动脉，进行动脉插管，插管后立即注入0.3ml肝素生理盐水(含肝素300IU)，以BL-410生物机能实验系统连续描记心率(HR)、血压(BP)，待血压稳定后，Mod组和SF组采用尾静脉注射脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS5mg/kg)复制内毒素血症模型，接着Mod组缓慢静脉注射NS20ml/kg，SF组缓慢静脉注射SF20ml/kg[4]，Con组经尾静脉缓慢推注NS5mg/kg；各时间亚组分别于注射LPS后1h、3h、6h和12h等时间点采集血液和小肠组织标本。采用酶联免疫吸附法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)浓度；采用流式细胞仪测线粒体膜电位，免疫印迹法检测胞浆Cyt c水平；小肠组织切片行HE染色，在光镜下观察小肠组织病理形态学，并制成电镜标本行醋酸铀-柠檬酸铅双染色，在电镜下观察小肠线粒体超微结构。　　结果：1.HR、平均动脉压(MAP)的变化Mod组HR较Con组在1h、3h时升高，在6、12h时下降，各时间点差异显著(p<0.05或p<0.01)；SF组HR同Con组比较，在各时间点均升高，差异有统计学意义(p<0.01)；SF组HR同Mod组比较相对稳定，各时间点差异显著(p<0.01)；Mod组MAP同Con组比较在1h时变化不明显，无显著差异(p>0.05)，在3h、6h、12h均下降，差异显著(p<0.01)，SF组MAP在各时间点同Con组比较均无明显变化，差异无统计学意义(p>0.05)。　　2.病理组织学改变Con组小肠黏膜各层结构完整，形态正常，绒毛排列整齐；Mod组肠壁变薄，黏膜明显萎缩，绒毛短缩，上皮坏死脱落，大量中性粒细胞及嗜酸性粒细胞细胞浸润；与Mod组相比，SF组小肠黏膜病理改变明显减轻，仅见黏膜水肿和少量中性粒细胞细胞浸润。　　3.电镜显示Con组小肠黏膜上皮细胞及细胞器结构完整，形态正常；Mod组小肠黏膜上皮细胞在出现肿胀，细胞间紧密连接增宽或开放，吸收细胞表面微绒毛变短、稀疏，部分倒伏或脱落，线粒体肿胀，嵴不清，空泡，并可见大量溶酶体酶；SF组小肠黏膜上皮细胞表面轻微微绒毛脱失、倒伏，较Con组稍变短，线粒体仅轻度水肿，偶见空泡状，未见溶酶体酶。　　4.TNF-α、IL-10浓度与Con组比较，Mod组、SF组TNF-α水平在各时间点明显增加(p<0.05)，Mod组、SF组TNF-α水平均在3h达高峰；与Con组比较，Mod组IL-10的浓度在注射LPS后1h升高，3h即显著升高，在6h达高峰，12h较6h下降，在各时间点均较Con组升高，差异显著(p<0.01)，SF组IL-10的浓度在各时间点与Con组比较均明显升高，差异显著(p<0.01)。SF组与Mod组各时间点比较均降低，差异显著(p<0.05)。　　5.线粒体膜电位的变化大鼠在注射LPS后，线粒体膜电位Mod组同Con组相比，1、3、6、12h明显降低(p<0.05或p<0.01)；而SF组同Con组相比1h无明显变化(p>0.05)，3、6、12h明显降低(p<0.01)，Mod组同SF组比较在1、3、6、12h线粒体膜电位减少，差异有统计学意义(p<0.01)。　　6.胞浆Cyt c的水平大鼠在注射LPS后，线粒体释放Cyt c到胞浆，Mod组同Con组相比，1、3、6、12hCyt c释放明显增多(p<0.01)；而SF组同Con组相比1h无明显增加(p>0.05)，3、6、12hCyt c释放明显增多(p<0.01)，SF组同Mod组比较在1、3、6、12hCyt c释放显著减少，差异有统计学意义(p<0.01)。　　结论：内毒素血症大鼠胞浆Cyt c的水平升高，线粒体膜电位降低，并且随着时间延长，线粒体功能损害加重；SF能降低胞浆Cyt c水平升高的幅度，并能减少膜电位的降低幅度，对内毒素血症大鼠小肠有保护作用，其机制可能与抑制炎症介质反应，减少膜电位降低，抑制线粒体Cyt c释放有关。