趋重力性是在重力的作用下动植物体的运动方式，地球上很多种类的生物都需要感知重力来进行空间定位。大部分动植物体都有特定的组织或器官负责对重力信号的接受与反应。人类有专门的结构-前庭组织。前庭组织受到损伤，人们无法感知重力信号，会出现频繁的眩晕和眼花等症状。虽然现在人们已经对这种信号刺激有了基本的认识，但其遗传学和分子生物学机理以及行为学反应等尚不明确。　　 果蝇(Drosophilamelanogaster)是一种用来研究动物体对重力信号反应的理想模式动物。本研究以果蝇为对象，结合分子生物学和遗传学等方法，研究调控果蝇背地性行为的分子机理和神经通路，以期揭示重力信号的接受、传递及输出机制。主要结果如下：　　 1.果蝇背地性行为模型　　 本研究选用了爬管实验(tube-climbingtest)研究分析果蝇对重力的感知以及背地性行为，并采用垂直选择迷宫(verticalchoicemaze)作为辅助模型。确定了行为学实验环境条件为：时间19:00-20:00,温度25℃，湿度50％-60%。　　 2.调控果蝇背地性行为基因的遗传学筛选　　 构建GAL4/UAS系统进行遗传学筛选。通过选用Mef2-GAL4品系和Appl-GAL4、F-GAL4启动子品系三轮筛选，最终筛选出一个对果蝇背地性行为起到关键调控作用的基因LIMK1。　　 3.LIMK1的表达定位　　 通过对果蝇触角进行冰冻切片，将地高辛标记的核酸探针与组织切片中核酸进行原位杂交，结果表明LIMK1在触角第二节和第三节都有表达。　　 通过转基因LIMK1-GAL4、UAS-GFP>LIMK1-GAL4和共聚焦显微镜观察，发现LIMK1在果蝇触角第三节的细胞群中大量表达，在第二节表达相对较少。　　 4.LIMK1表达量下调引起果蝇背地性行为缺陷　　 UAS-LIMK/RNAi和w1118分别与F-GAL4杂交，取F1代果蝇提取RNA，进行反转录PCR与实时定量PCR，发现LIMK1表达量下调可引起果蝇背地性行为缺陷。　　 5.LIMK1激酶活性缺失或LIMK1突变可造成果蝇背地性行为缺陷　　 对LIMK1激酶活性受抑制的果蝇品系进行行为学实验，结果表明LIMK1激酶活性缺失可造成背地性行为缺陷；取limk1突变体进行背地性行为检测，突变体果蝇同样表现为背地性行为缺陷。　　 6.LIMK1对果蝇背地性行为调控不是通过发育介导的　　 通过elav-geneswitch系统，发现LIMK1RNAi品系成虫果蝇经RU486处理后，果蝇表现出背地性行为缺陷；采用果蝇求偶行为检测F-GAL4/UAS-LIMK1RNAi果蝇的听觉，结果表明LIMK1表达量下调对果蝇听觉无影响。这表明LIMK1对果蝇背地性行为调控不是通过发育介导的，而是一个特异的调控过程。　　 7.LIMK1与TRPfamily没有明显相互作用　　 对UAS-LIMK1RNAi>painless-GAL4，UAS-LIMK1RNAi>pyrexia-GAL4F1代果蝇进行背地性行为研究，F1代果蝇背地性行为正常，可以初步判断painless/pyrexia与LIMK1无相互作用。