目的:研究新疆紫草主要活性成分对黑色素瘤的抑制作用及其作用机制。方法:（1）采用网络药理学及分子对接技术初步预测新疆紫草治疗黑色素瘤的活性成分、作用靶点及信号通路。（2）采用MTT、细胞划痕、transwell迁移及transwell侵袭实验检测不同浓度新疆紫草中主要活性成分乙酰阿卡宁对人黑色素瘤A375细胞的增殖、迁移及侵袭能力的影响;Real-time PCR检测不同浓度乙酰阿卡宁对A375细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9、JAK2、STAT3、VEGF、β-catenin、snail-1、CD44 m RNA表达的影响;Western blot法检测不同浓度乙酰阿卡宁对A375细胞内N-cadherin、Vimentin、MMP-9、JAK2、STAT3、VEGF、Wnt1、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、Axin2、Cyclin D1、p21蛋白表达的影响。（3）选用Wnt通路抑制剂IWR-1,采用细胞划痕及transwell侵袭实验检测乙酰阿卡宁及IWR-1抑制剂对A375细胞迁移及侵袭能力的影响;Western blot法检测乙酰阿卡宁及IWR-1抑制剂对A375细胞内β-catenin、p-β-catenin、Axin2、Cyclin D1蛋白表达的影响,初步验证乙酰阿卡宁对A375细胞迁移侵袭的作用及机制。结果:（1）网络药理学预测结果显示,羟基萘醌类化合物乙酰阿卡宁为新疆紫草主要活性成分,新疆紫草与黑色素瘤共同靶点271个,其中关键靶点23个,KEGG富集分析预测新疆紫草治疗黑色素瘤主要作用于JAK、VEGF、Wnt等信号通路;分子对接结果显示,乙酰阿卡宁与迁移侵袭相关受体表现出良好的对接活性。（2）乙酰阿卡宁干预A375细胞24、48、72 h的IC50分别为1850、1140、370 nmol/L,且能明显减弱细胞横、纵向迁移率及侵袭率（P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001）;乙酰阿卡宁可促进细胞内Axin2、E-cadherin表达（P＜0.05或P＜0.001）,抑制N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9、Wnt1、p-GSK-3β、β-catenin、Cyclin D1、p21、snail、CD44、JAK2、STAT3、VEGF表达（P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001）,对GSK-3β表达无显著影响（P＞0.05）。（3）乙酰阿卡宁和IWR-1抑制剂均能抑制A375细胞迁移及侵袭能力（P＜0.001）,且能促进细胞内Axin2、p-β-catenin蛋白表达（P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001）,抑制β-catenin、Cyclin D1蛋白表达（P＜0.01或P＜0.001）。结论:新疆紫草中发挥抗黑色素瘤作用的主要活性成分乙酰阿卡宁,能够有效抑制人黑色素瘤A375细胞的增殖、迁移及侵袭,作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。