论文部分内容阅读
目的 早产儿慢性肺疾病(chronic lung diseases,CLD)是指生后28天或纠正胎龄(胎龄+日龄)36w仍需要吸氧,伴胸片改变者。其主要病理变化为肺发育障碍和间质纤维化。CLD的发病与早产密切相关,主要涉及了高浓度吸氧、机械通气及气道炎症反应等多方面的原因,其中高浓度吸氧是导致CLD最危险及最主要的因素。当损伤干扰了未成熟肺泡上皮发育的关键过程——肺泡上皮细胞的增殖与分化,使受损肺泡上皮不能得到充分的修复,进而引起CLD的发生。 肺泡上皮由Ⅰ型和Ⅱ型(alveolar epithelial cell,AECⅡ)两种上皮细胞组成,已有研究表明,高氧致肺损伤动物模型都存在肺泡Ⅱ型上皮细胞形态、数目及功能的改变,因此推测这可能是导致CLD肺泡发育延迟的重要原因。目前关于CLD肺泡上皮发育障碍机制的研究主要集中在:1)肺泡上皮细胞的凋亡是否参与了CLD的形成。实验证实,高氧能引起体外培养胚胎大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial type Ⅱcell,AECⅡ)显著凋亡;新生足月小鼠肺内凋亡信号的增加与高氧作用时间呈正相关。2)高氧对肺泡上皮细胞增殖的影响。多数体外实验表明高氧可抑制AECⅡ的增生效应;但在以机械通气和高氧诱导的早产狒狒CLD模型上,发现了肺细胞增殖旺盛的证据。上述研究虽然对高氧引起的CLD肺泡上皮发育障碍进行了初步考察,但有关细胞凋亡与CLD病理改变是否相关?高氧引起的肺上皮细胞凋亡是通过什么途径转导的?高氧是抑制还是诱导早产动物CLD模型AECⅡ的增殖效应?高氧对AECⅡ分化功能的影响如何?等诸多问题,目前研究或者证据不足,或者结论各异。 虽然CLD的发病机制还没有完全清楚,但是采取措施努力减轻肺泡上