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目的：研究运动和EGCG、肉碱对单纯性肥胖大鼠减肥和脂代谢及基因表达的作用,并探讨单纯性肥胖发生的分子学机制。方法：建立肥胖大鼠模型。研究8周高脂饮食对其体重、内脏脂肪系数、血清TG、TC HDL浓度、组织TG、肝脏PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD表达水平的影响,然后随机选取肥胖造模成功大鼠30只进行减肥干预实验,将其分为肥胖对照组(F),运动组(S),运动+EGCG组(S+E),运动+肉碱组(S+L),运动+EGCG+肉碱干预组(S+E+L),除F组外,其他四组大鼠进行低强度有氧跑台训练。实验结束后测试各组大鼠的体重、内脏脂肪系数、血清TG、T、HDL浓度、组织TG水平、肝脏PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD的基因及蛋白水平。结果：1.F组血清TG、TC高于正常对照组(C),HDL低于C组(P<0.05)；肝脏TG较C组高(P<0.05); PPARαmRNA及蛋白、PGC-1αmRNA、AMPK a2蛋白显著低于C组.(P<0.05)；2.与F组比较,S组大鼠体重、血清TG低于F组(P<0.05)；S+E、S+L、S+E+L组大鼠体重、血清TG低于F组,同时低于S组(P<0.05)；S+L、S+E+L组血清TC、肝脏TG水平低于F组(P<0.05)；S+E+L组内脏脂肪系数低于F组,血清HDL水平高于F组(P<0.05)。3.S组大鼠肝脏PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD的基因及蛋白水平与F组无显著差异(P>0.05); S+E、S+L、S+E+L组的PPARα、PGC-1α、AMPKα2、 CPT1、MCAD的基因及/蛋白水平较F组有显著差异(P<0.05); S+E、S+L、S+E+L组的CPTlmRNA显著高于S组(P<0.05)；S+E+L组大鼠的PPARα、PGC-1α、AMPK α2、MCADmRNA显著高于S+E和/或S+L组(P<0.05)。结论：1.肥胖大鼠AMPKα2表达下降,PGC-1α、PPARα的表达减弱,同时PPAR α介导的下游靶基因CPT1转录和翻译活性下降；2.运动可以减肥,EGCG、肉碱和两者联用可增强运动减肥的作用,PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD因子改变可能是其机制之一。