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背景与目的卵巢癌发病率位居女性生殖器官恶性肿瘤第三位,但其病死率却位居各类妇科肿瘤的首位,据统计,70%的患者直到晚期才被诊断,对广大妇女的生命健康造成了严重威胁。原因是卵巢恶性肿瘤由于位置较深而难以做到在早期发现、诊断、治疗。近年来有关抑癌基因发生甲基化和杂合性缺失的诸多研究结果提示这两种机制在恶性肿瘤的发生发展过程中起着非常重要的作用,可能为将来恶性肿瘤的诊治提供新的思路、方法。TES是一个新型抑癌基因,位于人类染色体7q31.2上的FRA7G脆性位点,在上皮来源的肿瘤中行使抑癌基因的功能。TES基因在卵巢中的作用尚未见报道。本实验拟通过检测卵巢癌组织中TES基因启动子区域甲基化和杂合性缺失的情况,分析两者与TES基因表达的关系,以求进一步证实TES基因的抑癌功能,为卵巢癌的防治提供新的靶标。方法应用免疫组织化学方法,研究卵巢癌组织中TES蛋白的表达水平；应用甲基化特异性聚合酶链反应检测卵巢癌中TES基因启动子区域的甲基化状态,并分析启动子甲基化状态与该基因表达的关系；应用聚合酶链反应和变性聚丙烯酰胺凝胶技术检测卵巢癌组织中杂合性缺失情况,并分析TES杂合性缺失与TES基因表达之间的关系；结果免疫组织化学染色结果显示：卵巢癌组织中TES蛋白表达阳性率为43.9%(18／41)；36.5%(15／41)的卵巢癌组织中检测到了TES基因启动子区域甲基化,经统计学分析表明TES蛋白表达水平与其发生启动子区域甲基化有关(p=0.001)；我们检测到34.6%(9／26)的卵巢癌组织发生了杂合性缺失,与TES蛋白表达有相关性(p=0.037)；结论1.卵巢癌组织中TES基因表达水平明显降低；2.TES基因启动子区域发生甲基化与杂合性缺失是其在卵巢癌中低表达的两个机制；