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巨噬细胞及NLRP3炎症小体在肥胖诱导的炎症及胰岛素抵抗中发挥了巨大作用。然而,通过调控NLRP3炎症小体治疗胰岛素抵抗的药物却非常少见。肥胖诱导的炎症能引起胰岛素抵抗,炎症小体来源的IL-1β在其中起到的重要作用越来越被关注。首先在第一章中,我们在体外发现小檗碱显著抑制饱和脂肪酸诱导的NLRP3炎症小体的激活及IL-1β的释放。在第二章中,我们通过大量实验发现小檗碱显著上调自噬相关蛋白Beclinl(ATG6)及LC3B-Ⅱ的表达,并且增加了巨噬细胞中自噬小体的数目。更重要的是,加药同时抑制自噬,