【摘 要】
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动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理之一,严重危害着人类健康,然而目前的临床治疗手段效果差强人意。作为现在最受欢迎的生活方式“间歇性禁食”,已有短期临床试验表明,其可以改善机体内促动脉粥样硬化危险因素,如:血脂水平、细胞因子等,但是严格的动物实验验证和具体的分子机制仍是未知的。本研究中我们喂食低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)小鼠高胆固醇食物,并进行间歇性禁食（正常喂食3天,禁食1天,循环7/1
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动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理之一,严重危害着人类健康,然而目前的临床治疗手段效果差强人意。作为现在最受欢迎的生活方式“间歇性禁食”,已有短期临床试验表明,其可以改善机体内促动脉粥样硬化危险因素,如:血脂水平、细胞因子等,但是严格的动物实验验证和具体的分子机制仍是未知的。本研究中我们喂食低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)小鼠高胆固醇食物,并进行间歇性禁食（正常喂食3天,禁食1天,循环7/14周）,检测间歇性禁食对动脉粥样硬化发展的影响。进一步的,我们还深入探讨了另一心血管事件危险因子血管钙化与mi RNA-130b-3p的关系。我们的实验结果表明在全主动脉和主动脉根部,间歇性禁食都能够抑制动脉粥样硬化进展,而且斑块稳定性显著升高。同时实验组小鼠血清中胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇显著降低,肝脏中的胆固醇也显著降低,在机制上,我们发现胆固醇的降低主要是由于肝脏3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）的表达减少。随后,我们发现实验组Ly6Chigh单核细胞显著降低,并且实验组小鼠主动脉单核细胞吸附能力显著降低。在后续的实验中,我们发现实验组小鼠主动脉mi RNA-130b-3p表达降低,进一步的,在小鼠中膜钙化模型中mi RNA-130b-3p显著上升,随后通过体外细胞实验证实了mi RNA-130b-3p是作为钙化上游信号促进血管钙化。总的来说,我们的实验研究为临床治疗心血管疾病提供了更多的、可靠的靶点,这将为心血管疾病的治疗和预防提供新思路。
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