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该研究针对人Burkitt淋巴瘤细胞Raji细胞,建立对抗癌药物阿霉素(Doxorubicin,Dox)耐药的细胞株,分析其对于其它化疗药物是否存在交叉耐药,研究耐药的主要分子机制,并初步探讨抗CD20单克隆抗体对耐药细胞的作用是否通过bcl-2途径.方法:Raji细胞长期生长在阿霉素环境中,药物浓度随培养时间缓慢递增,逐步诱导细胞耐药;应用MTT法检测其耐药倍数及耐药谱;血细胞计数法计算细胞倍增时间;流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡;RT-PCR方法探讨产生耐药性的分子机制及抗CD20单克隆抗体的逆转作用.结果:建立了Raji多药耐药细胞株,耐阿霉素倍数约为10倍,对其它几种化疗药物存在交叉耐药,耐药倍数分别为:耐HHT 11.5倍、耐VP16 56倍、耐VCR67.6倍、耐DDP 2.3倍;耐药细胞一般形态与敏感细胞无明显差异;细胞倍增时间与敏感细胞相比也未见明显差异,分别为耐药细胞14.7h,敏感细胞14.4h;细胞周期分布有所不同,耐药细胞S期增高,提示其DNA合成活跃;耐药细胞中编码多药耐药蛋白Pgp的多药耐药基因(Multi-drug resistance gene 1,mdr1)表达未见升高,而编码多药耐药相关蛋白MRP的多药耐药相关基因(Multi-drugresistance associated gene,mrp)和抗凋亡基因bcl-2的表达均升高,给予抗CD20单克隆抗体F(ab)<,2>片段处理48小时后,bcl-2表达未见明显下降.结论:通过阿霉素诱导建立了一株多药耐药的人淋巴瘤细胞株,其耐药机制包括mrp及bcl-2的表达升高;抗CD20单克隆抗体F(ab)<,2>片段对于耐药细胞bcl-2表达水平无明显影响,提示抗体作用可能通过bcl-2以外的其它途径.