目的:研究树舌多糖GF对SMMC7721肝癌细胞中细胞周期调控因子CDK2基因表达的影响;以及其对RNAi抑制CDK2基因表达的辅助作用,进一步探明树舌多糖抗肿瘤的机理,同时也为肿瘤的基因治疗提供一个新的技术平台和先进方法。方法:MTT法检测中药树舌多糖GF体外对SMMC7721肝癌细胞增殖抑制情况并筛选出抗瘤的有效树舌多糖剂量;采用基因重组技术构建CDK2基因的siRNA真核表达载体,阳离子脂质体试剂法转染SMMC7721肝癌细胞;采用荧光定量PCR与Western blotting方法研究树舌多糖对肝癌SMMC7721细胞CDK2基因表达的影响并探讨其对RNAi沉默CDK2基因表达的辅助作用。结果:1.树舌多糖GF 2.5μg·mL^-1、5μg·mL^-1和10μg·mL^-1剂量对体外SMMC7721肝癌细胞增殖有抑制作用,抑制率分别为20.01%、20.47%和24.44%。2.与SMMC7721肝癌细胞组相比,树舌多糖GF2.5μg·mL^-1、5μg·mL^-1和10μg·mL^-1组可以使CDK2基因mRNA表达水平分别降低45%、40%和42%;树舌多糖GF2.5μg·mL^-1和GF10μg·mL^-1组可以使CDK2基因蛋白表达水平分别下降53.9%和18.0%。3.成功构建以CDK2基因为靶点的siRNA190和siRNA191真核表达载体,并转染入肝癌细胞,转染效率在90%以上。4.树舌多糖GF 10μg·mL^-1使siRNA190抑制CDK2蛋白水平提高47.1%;GF 2.5μg·mL^-1使siRNA191抑制CDK2 mRNA和蛋白水平分别提高3%和13.3%。结论:1.树舌多糖GF对体外SMMC7721肝癌细胞的增殖有一定的抑制作用,机制可能是通过下调CDK2基因表达实现的。2.成功构建以CDK2基因为靶点的siRNA真核表达载体,转染入SMMC7721肝癌细胞中可以特异地沉默CDK2基因表达,表明CDK2基因可能成为肝癌基因治疗中的一个新的靶点。3.树舌多糖GF对RNA干扰CDK2基因表达有辅助作用,表明树舌多糖GF可能成为肝癌基因治疗中的一个新的辅助药物。