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目的：本课题通过低氧条件下（1％氧气）人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)和人肺动脉内皮细胞(HPAECs)诱导培养并检测HMGB1，TLR2、TLR4、TLR9、RAGE等主要受体及炎症因子的表达，研究低氧对人肺动脉平滑肌细胞和人肺动脉内皮细胞内HMGB1和炎症因子表达的影响；同时利用MTS法和划痕实验检测HMGB1对细胞增殖迁移活性的影响，阐明低氧诱导的HMGB1在血管细胞增殖、迁移及血管重塑等低氧性肺动脉高压形成的关键环节中起着非常重要的作用，为低氧性肺动脉高压形成及治疗提供理论依据。 方法：低氧培养人肺动脉平滑肌细胞和人肺动脉内皮细胞，RealTime-PCR检测HMGB1,TLR2、TLR4、TLR9、RAGE等主要受体和炎症因子的表达。MTS法观察HMGB1对HPASMC和HPAEC增殖的影响；划痕法观察HMGB1对HPAEC迁移的影响； 结果：RealTime-PCR结果显示，在低氧状态下HPASMC、HPAEC中HMGB1表达量与正常对照组比较都有升高，在HPASMC中升高尤其明显；HPASMC中RAGE高表达，其他受体表达低；低氧刺激后，HPASMC中RAGE表达提高8倍左右，表明HPASMC中低氧引起的HMGB1主要受体为RAGE；在HPAEC中，RAGE、TLR2、CD24受体表达较高，其中CD24的表达最高；HPAEC中RAGE、CD24表达提高，TLR2表达降低，表明HPAEC中低氧引起的HMGB1可能的主要受体为RAGE、CD24。同时，低氧促进HPASMC内IL-6的表达，不影响两种细胞TNF-a、CXCL8的表达。MTS结果显示HMGB1剂量依赖地抑制HPAEC的增殖，对HPASMC增殖无影响。划痕实验示HMGB1对HPASMC和HPAEC迁移无明显影响。 结论：与意义：低氧可以促进HPASMC和HPAEC内HMGB1的表达提高，并HPASMC内促炎因子IL-6表达提高；HPASMC中低氧诱导的HMGB1对HPASMC增殖、迁移没有影响，表明低氧诱导的HMGB1不直接参与血管重塑；HMGB1对HPASMC的作用受体是RAGE。HPAEC中低氧诱导的HMGB1剂量依赖地抑制HPAEC增殖，但对迁移没有影响，表明HMGB1可引起内皮功能障碍，其作用受体可能是RAGE、CD24。故低氧引起的HMGB1参与肺动脉高压形成和发展的机制之一可能是：低氧诱导HPAEC、HPASMC产生HMGB1；HMGB1通过抑制HPAEC增殖或促凋亡引起内皮屏障功能障碍；而低氧进一步刺激HPASMC产生炎症因子，由于内皮屏障功能障碍导致炎症因子及低氧进一步刺激HPASMC的增殖迁移，导致肺血管收缩和肺动脉重构，最终引起肺动脉压力升高。因此，本课题为HMGB1在低氧性肺动脉高压形成中的作用机制提供新的依据，为治疗肺动脉高压提供新的理论依据。