目的：探讨中期因子(midkine，MK)蛋白和微血管密度(microvessel density，MVD)在脑膜瘤中的表达及其与脑膜瘤血管生成、侵袭性、瘤周水肿和临床病理的关系。 方法：采用免疫组织化学方法检测52例脑膜瘤组织和10例正常脑膜组织中MK蛋白的表达，并用人原始造血细胞(CD34)抗体标记血管内皮细胞，计数脑膜瘤组织和正常脑膜组织中的微血管密度(MVD)，同时收集各病例的临床病理资料。 结果：52例脑膜瘤组织中，MK蛋白阳性表达率为63.5％，其中弱阳性(+)9例表达率为17.3％，阳性(++)17例表达率为32.7％，强阳性(+++)7例表达率为13.4％;正常脑膜组织中无MK蛋白表达，明显低于肿瘤组织，差异有显著性(P=0.001<0.05)。52例脑膜瘤组织中MVD均值为71.8±27.8，10例正常脑膜组织MVD为25.8±6.2。两者之间差异有显著性(P=0.027<0.05)。其中，Ⅰ、Ⅱ级脑膜瘤中MVD为52.8±18，Ⅲ级脑膜中MVD为81.7±26.9，两者差异有显著性(P=0.036<0.05．)。33例MK蛋白阳性组中MVD均值为82.0±27.7，19例MK蛋白阴性组中MVD均值为53.3±17.4，两者差异有显著性(P=0.019<0.05)。呈弱阳性(+)、阳性(++)及强阳性(+++)表达者，MVD均值22.3±11、43.4±12.5及67.8±14.2，组间两两比较差异均有显著性(P=0.026<0.05)；MK蛋白阳性表达程度与MVD呈正相关(rs=0.756，P=0.045<0.05)．MK蛋白阳性表达与患者的年龄、性别和肿瘤部位、大小、形状无关(rs=0.4524，P=0.089>0.05)，而与肿瘤病理分级分类(rs=0.3785，P=0.0024<0.05)、侵袭性(rs=0.7412，P=0.0087<0.05)、血供(rs=0.6518，P=0.041<0.05)、瘤周水肿(rs=0.6142，P=0.032<0.05)密切相关。 结论：MK蛋白在脑膜瘤组织中有过度表达；脑脑膜瘤组织中MK蛋白的表达与脑膜瘤血管生成、侵袭性、瘤周水肿及临床病理相关；MK蛋白可以作为临床上对脑膜瘤生物学行为进行判定的指标。抑制MK的表达，有望为高表达MK的脑膜瘤提供一个新的治疗方向。