研究背景和目的:缺血性卒中目前任然是全球各国面临的重大医学课题,是人类致死和致残的首要原因,尤其是在老年人群当中更为显著。经过临床观察,我们可以发现,缺血性卒中发生后除了出现相应神经功能障碍以外,部分患者在原发脑部损伤后会序贯性的出现心功能的异常,无论患者是否存在心功能异常的既往史,越来越多的证据表明,人体确实存在一个“脑-心”轴,而老年人群也更容易发生缺血性卒中后的心功能异常并发症。D-4F是一种载脂蛋白A-1（Apo1）的模拟肽,可以改善年轻非糖尿病小鼠和一型糖尿病小鼠缺血性卒中后的神经功能转归。在本次实验中,我们研究了D-4F对老年小鼠缺血性脑卒中以及卒中后心功能异常的治疗作用。方法:实验对象为雄性老年C57BL/6J遗传背景小鼠,以注射绿光激发的玫瑰红染料方法制备光化学法缺血性脑卒中模型,随机分组,术后24小时分别给予下列处理:1)对照组腹腔注射磷酸盐缓冲液（PBS）,或者2)治疗组腹腔注射D-4F（16mg/kg）。以上给药方式,一天一次。我们采用了一系列神经功能学测试和认知功能学测试评估小鼠的神经功能和认知功能。于第1,3,7,14,21,28天分别进行揭纸实验评估小鼠运动功能,小鼠于术后28天安乐死,并对脑组织和心脏组织进行收集,并进行免疫组织化学的评估。脑组织和心脏组织炎性因子表达我们采用RT-PCR或者Western Blot检测进行评估。结果:相对于PBS对照组,D-4F治疗组降低缺血性卒中早期的死亡率,显著减小梗死体积。D-4F治疗还可以显著改善缺血性脑卒中后的神经功能和认知功能转归。相比与对照组,D-4F治疗显著增加脑部梗死区周边血管密度和脑部紧密连接蛋白的表达,加强脑部白质重塑（测量轴索、髓鞘密度以评估）,同时增加神经微丝NF200的表达和少突胶质细胞祖细胞的数量。D-4F可以显著降低胶质增生,减少小胶质细胞激活以及炎性因子（例如TLR4）的水平。我们同时发现D-4F显著减少β-淀粉样蛋白和凝血酶在脑部表达。D-4F还可以改善心肌间质的纤维化,缓解氧化应激,减少心脏凝血酶的表达,改善缺血性卒中后的心脏异常。结论:D-4F在治疗老年小鼠的缺血性脑卒中过程中,可以产生强大的神经保护效应和神经修复作用,改善神经功能转归和认知功能转归,同时缓解老年小鼠卒中后心脏的病理性重塑,改善心脏功能。