纳米材料的生物毒性效应日益受到广泛的关注，通过研究C₆₀的DNA损伤机理及相关生物效应，探讨C₆₀与生物体的相互作用方式及潜在致毒机制，以期建立评估纳米材料生物安全性的研究方法和体系。实验结果表明，C₆₀可在常温避光条件下降解质粒pBR322，DNA降解效应与反应温度、反应时间和C₆₀浓度相关。化学发光法检测反应体系产生中的超氧阴离子同样与反应温度、反应时间和C₆₀浓度相关。SOD酶作为氧自由基淬灭剂可以抑制C₆₀诱导的DNA剪切效应并且淬灭C₆₀产生的超氧阴离子。上述结果表明，C₆₀在常温非光照条件下产生超氧阴离子是导致DNA剪切效应的主要原因。当甲酰胺或其它含有酰胺基团的有机物与C₆₀共同反应时或增加反应体系中离子强度，C₆₀的DNA降解效应被显著的抑制，由此推测DNA构象的稳定性以及C₆₀的表面性质是DNA降解效应的另一重要因素。SYBR GREENⅠ染料竞争结合实验表明C₆₀可结合到DNA上，并影响DNA的构象。综上所述：C₆₀可通过结合到DNA上，降低DNA构象稳定性，诱导活性氧的产生，造成DNA损伤。以PCR反应作为体外研究模型，模拟DNA复制过程，合成单链DNA模板，研究C₆₀对PCR的影响，探讨C₆₀潜在的基因毒性。实验结果表明，随着C₆₀浓度的增加，PCR反应被显著抑制；将Taq DNA聚合酶、单链DNA模板与C₆₀孵育后，其PCR扩增产物均显著减少；增加PCR反应体系中的Taq DNA聚合酶量，可消除C₆₀的抑制作用，但增加起始模板单链DNA的量，PCR产物的量变化不明显。上述研究结果说明C₆₀不仅可抑制Taq DNA聚合酶活性，同时对单链DNA模板也具有一定的损伤作用。细胞毒性实验结果表明，C₆₀对人胃癌细胞SGC-7901和人胚肾细胞HEK-293的细胞活力无明显影响，对CYP1A1基因的表达亦无明显效应。C₆₀的抑菌实验结果表明：C₆₀可显著抑制大肠杆菌、枯草芽孢杆菌和根癌农杆菌的生长，具有明显的时间、剂量-效应关系；但相对根癌农杆菌，大肠杆菌和枯草芽孢杆菌可从C₆₀所造成的抑制状态恢复到正常状态，这可能与C₆₀的抑菌机制以及菌株耐受能力相关。