在逆境中,植物体会对分泌蛋白的需求增多,当内质网（EndoplasmicReticulum,ER）中蛋白质的合成量超过了蛋白质自身的折叠能力时,细胞的内质网内就会积累大量的未折叠的或错误折叠蛋白,导致内质网胁迫（ER stress）,激活生物体自身的非折叠蛋白响应机制（UPR,unfolded protein response）,以恢复和维持ER内的稳态。因此,UPR信号通路对于植物响应非生物和生物胁迫都至关重要。本文筛选到对内质网胁迫敏感的拟南芥突变体siz1,q RT-PCR的结果表明,在siz1中的分子伴侣Bi P3的表达量比野生型显著增高,为探究SIZ1是如何参与内质网胁迫响应的机制,将突变体siz1与植物UPR的通路相关突变体bzip28 bzip60、ire1a ire1b、bzip17进行杂交,探讨SIZ1是否参与UPR通路及其遗传学位置。此外,siz1还表现出对盐胁迫敏感的表型,本研究通过测定各种生理指标如叶绿素、Na+/K+比等以及检测SOS1、HKT1、NHX1和At P5CS1基因的表达量,初步揭示了SIZ1在响应盐胁迫中的作用及机制,主要结果如下:（1）将siz1突变体作为父本分别与bzip28 bzip60、ire1a ire1b、bzip17突变体进行杂交,经过F1代、F2代筛选,分别获得SIZ1（杂合）b ZIP28（纯合）b ZIP60（纯合）、siz1 ire1a ire1b纯合三突变体、SIZ1（杂合）b ZIP17（杂合）。siz1ire1a ire1b纯合三突变体的表型显示,与ire1a ire1b相比,siz1 ire1a ire1b的主根根长得到了明显的恢复。（2）短期TM处理然后恢复培养后野生型及siz1突变体株系的实验结果显示,siz1突变体对短期TM处理表现为敏感性,统计生理指标显示短期TM处理对siz1突变体产生的影响是永久性的,即便对其进行恢复培养,突变体长势也不及野生型。此外,在各项生理指标的统计中,地上鲜重和叶绿素受到的影响最为显著。（3）长期TM处理野生型及siz1突变体株系,表明siz1突变体对长期TM处理表现出较强的敏感性,siz1突变体的各项生理指标如主根长度和地上鲜重均有明显程度的下降。（4）液体TM处理10日龄野生型及siz1突变体,检测UPR marker基因BIP3的表达量,发现BIP3基因在siz1突变体的表达量明显高于野生型且表现出先升高后下降的趋势。（5）用含有NaCl(100 mmol·L-1)的1/2 MS培养基,培养野生型及siz1突变体株系拟南芥。统计发现,在NaCl处理下,野生型及siz1突变体的主根长度变短,地上鲜重减少,叶片面积减小,叶绿素含量明显降低。其中突变株系各指标的降低程度均显著高于野生型,说明siz1突变体表现出对盐胁迫的敏感性。另外,在盐胁迫下,拟南芥siz1突变体株系的Na+/K+显著高于野生型,这说明,由于siz1突变体对盐胁迫表现为敏感性,植物体无法阻止Na+进入体内,因而从外界进入植物体内的Na+含量较高。并且在盐处理后siz1突变体的SOS1、HKT1、NHX1和At P5CS1基因的表达量显著低于野生型。