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目的:癫痫作为免疫相关疾病,它的发生发展与细胞因子有着密切的关系。目前国内外研究较多的有白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等,而这些细胞因子与炎性反应有着密切的关系,说明癫痫的发生发展与免疫炎性相关。在癫痫发生过程中具备C反应蛋白产生的相关细胞因子。已经有研究发现,在排除任何系统感染的情况下癫痫发作后血CRP显著升高,本实验通过构建氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,观察血清C反应蛋白和脑内C-FOS表达的变化。探讨癫痫持续状态中C反应蛋白的可能作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为2组。正常对照组,8只,同时间点以生理盐水腹腔注射,不诱发癫痫持续状态;模型组:24只。;按体重3mmol/L/kg经腹腔注射氯化锂,20小时后按体重30 mg/kg腹腔注射匹罗卡品,诱发癫痫持续状态。造模成功后选取癫痫持续状态后1天、3天、7天分别采血,及断头取脑。分别检测血清中的C反应蛋白,及脑组织中海马结构及大脑皮层c-fos蛋白的表达情况。结果:与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠癫痫持续状态后第1天海马结构及大脑皮层C-FOS免疫反应阳性细胞显著表达(P＜0.05);大鼠癫痫持续状态后第3天,海马结构及大脑皮层C-FOS免疫反应阳性细胞表达次之(P＜0.05);大鼠癫痫持续状态后第7天,海马结构及大脑皮层C-FOS免疫反应阳性细胞极少数表达,接近对照组(P＞0.05)。对大鼠血清中的CRP检测发现,血清CRP值以癫痫持续状态后1天最高,3天时次之(P＜0.05),7天时接近对照组水平(P＞0.05)。各组大鼠血清CRP与海马结构C-FOS从散点图上呈曲线关系,对两变量进行回归分析,F=12.69,p《0.05,认为有统计学意义。结论:大鼠癫痫持续状态时:(1)脑内存在炎性反应,表现为急性时相反应;(2)脑内的炎性反应可能参与癫痫持续状态的神经元损伤;(3)脑内炎性反应程度与神经元损伤程度具有相关性,但其确切机制有待于进一步研究明确。