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目的:观察丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。 方法:雄性Wistar大鼠48只，随机分为6组:心肌缺血再灌注组（CI组）、心肌缺血再灌注+丙泊酚组（CP组）、假手术组（CC组）;糖尿病心肌缺血再灌注组（DI组）、糖尿病心肌缺血再灌注+丙泊酚组（DP组）、糖尿病假手术组(DC组)。采用高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备大鼠2型糖尿病模型。DI组和CI组应用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注模型。在缺血前10 min开始对DP组、CP组静脉持续泵注丙泊酚6 mg·kg-1·h-1直至再灌注2h结束，DI组、CI组给予等容量的生理盐水作为对照;DC组、CC组仅穿线不结扎。于再灌注结束后留取病变部分心肌，光镜下观察缺血心肌细胞形态学改变，应用免疫组化法测定心肌Bax和Bcl-2表达水平，并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax)。 结果:CI组和DI组分别与CC组和DC组相比，Bcl-2、Bax表达上调，Bcl-2/Bax比例下降(P＜0.05);与CI组比较，CP组Bax表达下调，Bcl-2表达上调，Bcl-2/Bax比例升高（P＜0.05）;与DI组比较，DP组Bax表达下调，Bcl-2表达上调，Bcl-2/Bax比例升高(P＜0.05)。 结论:丙泊酚可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调凋亡前蛋白Bax的表达，并减轻正常大鼠和2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。