超过习惯的运动或是体力劳动会导致骨骼肌的损伤，表现为肌肉超微结构的变化，肌肉收缩功能下降，严重影响运动员和从事重体力劳动者的工作能力。目前，针对骨骼肌损伤的防治有许多方法，但是，效果都不确定。因此，对于骨骼肌运动性损伤的防治一直是运动医学领域一个亟待解决的关键课题。 热休克反应是一切有机体遇到高温、缺氧、重金属等应激原所产生的一种迅速而短暂以基因表达和调控变化为特征的细胞应激反应。它的特征是能够产生热休克蛋白，尤其是产生热休克蛋白70。热休克蛋白70是细胞中重要的分子伴侣，具有许多重要的功能：细胞保护作用，分子伴侣，抗氧化作用，抗细胞调亡等。研究发现热休克蛋白的保护作用具有交叉性，也就是当机体受到一种应激原刺激后会对下一次不同的应激原产生耐受性，减轻应激原对机体的损伤。目前，许多研究集中在预热休克对组织缺血--再灌损伤的保护作用上。而热休克对运动后骨骼肌损伤的作用报道尚未见到。超过习惯负荷的运动对于机体尤其是运动的主要器官骨骼肌来说也是一种应激。并且运动导致骨骼肌损伤在机理上与肌肉的缺血-在灌有许多相似的地方，比如：肌肉细胞膜都会受到自由基的攻击；由于肌细胞的“钙过负荷”抑制线粒体呼吸链，造成机体ATP的缺乏；机体pH的改变；运动后机体体温升高等。所以从理论上预热休克对骨骼肌运动性应激也应具有保护作用。本文首先验证预热休克对急性运动后大鼠骨骼肌的是否具有保护作用，对骨骼肌恢复是否起到帮助作用，并通过研究机制来解释这一保护现象。 1．预热休克对大鼠急性运动骨骼肌损伤具有的保护作用 雄性SD大鼠随机分为8组，分别为预热基础组、预热运动后即刻组，预热运动后24小时组、预热运动后48小时组、室温基础组、室温运动后即刻组、室温运动后24小时、室温运动48小时组.。实验中采用大鼠的热休克模型，也就是用物理加热方法使大鼠体温升高到，持续10一巧分钟，室温下恢复24小时，随后进行一次大负荷运动(27米/分，坡度为0o，运动时间为90分钟)。通过对比预热和室温组大鼠运动后即刻、24小时、48小时血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及观察骨骼肌超微结构的变化，来确定预热休克对大鼠运动所致骨骼肌损伤是否具有保护作用，以及是否能够加速骨骼肌损伤后恢复。实验结果:预热组运动后即刻、24小时大鼠血清中CK、LDH均比室温运动即刻组低，P<0.05;运动后48小时，预热组较室温组血清中CK和1」〕H略低没有显著性差异，两组CK值比室温基础组略高，没有显著性差异;预热运动后48小时组LDH与室温基础组相比略高，没有显著性差异;以Z线异常率来衡量骨骼肌超微结构的变化，发现运动后即刻，24小时、48小时预热组和室温组分别较预热基础组和室温基础组损伤明显，P<0.05;其中，运动后即刻、48小时预热组较室温组骨骼肌损伤减轻，没有显著性差异;运动后24小时预热休克组较室温组损伤明显减轻，P<0.05。这一结果提示预热休克对于一次性大负荷运动所致的大鼠骨骼肌损伤具有保护作用，对骨骼肌损伤恢复也具有一定帮助作用。2.预热休克对大鼠急性运动骨骼肌损伤保护作用的机理 第一部分试验通过对比预热组和室温组运动后血清酶和骨骼肌超微结构变化，已经明确:预热休克对一次性大负荷运动导致骨骼肌损伤具有保护作用。第二部分试验将通过观察预热休克对骨骼肌中高能磷酸化合物水平和JNK、p38活性的影响，以及预热休克对运动后大鼠体温和骨骼肌中HSP70诱导的影响进一步探讨预热休克对运动性骨骼肌损伤保护作用机理。 结果发现预热组与室温组运动后即刻大鼠体温都较运动前明显升高，但是两组之间没有明显差异;预热基础组较室温基础组骨骼肌中户JP、ADP和AMP以及三种物质总量水平没有明显的变化;预热组和室温组运动后即刻、24小时、48小时大鼠骨骼肌中HSP70含量增加较快、累积较高、消退较慢;发现预热基础组骨骼肌JNK活性较室温基础组降低，而P38活性明显升高。提示:预热的骨骼肌保护作用与HsP70含量升高和p38活性增加有关。