目的　　探讨超声造影定量分析技术在慢性酒精性睾丸微血管改变所致生精功能损伤评价研究中的应用价值。　　方法　　36只健康成年新西兰雄兔随机分为对照组（S1、S2、S3组）、酒精处理组（T1、T2、T3组），共6组，每组6只。适应性饲养一周后，各组每日予等量正常饮食，同时酒精处理组每隔一日予60%酒精5ml/kg灌胃，建立睾丸酒精损伤模型，对照组每隔一日予等剂量生理盐水灌胃。S1组、T1组饲养30日，S2组、T2组饲养45日，S3组、T3饲养60日。　　各组实验兔于饲养结束后行超声造影，采用超声造影定量分析技术分析造影参数（包括PI、TP、Slope、MTT、DT/2及AUC），并进行组间对比统计。同时，各组兔子均行超声引导下心脏穿刺取血约5ml以检测血浆内皮素ET-1、一氧化氮N0。血液标本采集完成后均取同侧部分睾丸组织行HE染色切片、睾丸组织活检评分标准（ Johnsen’s 评分标准）评分及丙二醛（MDA）检测，对比观察各组间组织病理学改变及MDA水平的变化。　　结果　　超声造影表现：S组（S1组、S2组、S3组）各项超声造影参数之间差异不具有统计学意义（P＞0.05）。T1组与S1组各项超声造影参数之间差异不具有统计学意义（P＞0.05）；相较S2组，T2组睾丸造影的峰值强度下降，PI减小（P＜0.05）, TP、Slope、MTT、DT/2、AUC与S2组参数之间差异不具有统计学意义（P＞0.05）；相较S3组，T3组PI、AUC显著减小（P＜0.01），TP、MTT、DT/2缩短（P＜0.05）, Slope与S3组参数之间差异不具有统计学意义（P＞0.05）。相较T1组，T2组睾丸造影的峰值强度下降，PI减小（P＜0.05）,充盈量下降， AUC减小（P＜0.05）, Slope减小，MTT缩短（P＜0.05）,TP、DT/2与T1组参数之间差异不具有统计学意义（P＞0.05）；相较T2组，T3组充盈量减小，AUC 减小（P＜0.05）（图11），TP、MTT、DT/2缩短（P＜0.05）, PI与T2组之间差异不具有统计学意义（P＞0.05）。　　血浆检测：各S组（S1组、S2组、S3组）之间血浆ET-1与NO含量差异不具有统计学意义（P＞0.05）。相较S1组， T1组血浆ET-1与NO含量升高（P＜0.05）；相较S2组，T2组血浆ET-1与NO含量显著升高（P＜0.01）；相较S3组，T3组血浆ET-1与NO含量显著升高（P＜0.01）。相较T1组，T2组血浆ET-1与NO含量升高（P＜0.05）；相较T2组，T3组血浆ET-1与NO含量显著升高（P＜0.01）。　　病理结果检测：光镜下，各S组（S1组、S2组、S3组）睾丸组织HE染色示镜下生精小管内各级生精细胞排列整齐清楚，生精细胞以精原细胞、精母细胞为主，细胞结构清晰，管腔内侧可见大量精子细胞和少量精子产生。T1组睾丸组织切片HE染色与S组相似，部分生精小管管腔内可见少量脱落坏死细胞。T2组睾丸组织切片HE染色示镜下生精小管内各级生精细胞排列欠清楚，生精细胞以精原细胞、精母细胞为主，管腔内侧可见少量精子细胞和精子产生。T3组睾丸组织切片HE染色示镜下生精小管扩张，管腔内各级生精细胞境界不清，排列紊乱，精子数量少，生精细胞以精原细胞、精母细胞为主，细胞肿胀，结构模糊，细胞核肿胀模糊，染色质不均匀。　　各S组（S1组、S2组、S3组）之间睾丸组织Johnsen’s 评分结果差异不具有统计学意义（P＞0.05）。相较S1组，T1组睾丸组织Johnsen’s 评分结果差异不具有统计学意义（P＞0.05）；相较S2组，T2组睾丸组织Johnsen’s 评分降低（P＜0.05）；相较S3组，T3组睾丸组织Johnsen’s 评分结果显著降低（P＜0.01）。相较T1组，T2组睾丸组织Johnsen’s 评分差异不具有统计学意义（P＞0.05）；相较T2组，T3组睾丸组织Johnsen’s 评分结果显著降低（P＜0.01）。　　MDA检测：各S组（S1组、S2组、S3组）之间睾丸组织MDA含量差异不具有统计学意义（P＞0.05）。相较S1组，T1组睾丸组织MDA含量升高（P＜0.05）；相较S2组， T2组睾丸组织MDA含量显著升高（P＜0.01）；相较S3组，T3组睾丸组织MDA含量显著升高（P＜0.01）。相较T1组， T2组睾丸组织MDA含量显著升高（P＜0.01）；相较T2组， T3组睾丸组织MDA含量显著升高（P＜0.01）。　　结论　　1.酒精对睾丸生精功能的损伤作用具有时间依赖性。　　2.慢性高浓度酒精摄入可导致以容量减少为主要表现的睾丸微循环血流动力学改变，并导致相应的睾丸生精功能损伤。　　3.超声造影定量分析技术可评价慢性酒精性睾丸微循环血流动力学改变，用于间接反映睾丸酒精性生精功能损伤。