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目的:本实验通过探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号转导通路中下游关键效应分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)含量的表达,观察缺氧缺血性脑损伤后翻译增殖基因mTOR自身表达的变化,研究电针对缺氧缺血性脑病(HIE)的调控性机制,为电针在HIE的治疗使用中提供实验学依据。方法:实验动物选用7日龄SD大鼠(SPF级)母带子三十五窝,共计351只,母鼠哺育,随机抽选假手术组36只,将剩余315只大鼠通过结扎双侧颈总动脉并置于低氧混合气体下建立缺氧缺血性脑病模型。将造模成功后的183只大鼠做好标记,按照随机区组法将大鼠分为:模型组、电针组、假电针组、拮抗剂组、电针加拮抗剂组,五个组中每组分配36或37只大鼠。包括假手术组在内的六个组中,每组以1d、3d、7d、21d四个时间点再分为四个亚组,每个亚组在四个时间点各取3~4只大鼠,断头取脑组织。通过组织病理染色和透射电镜分别观察缺氧缺血侧脑组织的形态学改变和神经元超微组织结构的异常;原位逆转录PCR(RT-PCR)方法检测mTOR m RNA的转录水平变化,通过蛋白免疫印迹法(WB)衡量mTOR的蛋白表达。结果:大鼠缺氧缺血性脑损伤后1d,3d,7d,21d四个时间点,模型组大鼠病理染色神经细胞胞质浓缩、深染,电镜下神经元损伤程度加重,胞膜模糊,核膜溶解。随着缺氧缺血时间的延长,由于神经元的自我修复功能,mTOR基因和蛋白的表达在1d时开始逐渐增加,3d至7d持续增加,至21d时增加不明显,但模型组与假手术组进行统计学比较分析,差异具有显著性意义(P<0.05)。电针组大鼠早期神经元细胞损伤和胞质内结构变化与模型组相似,但随着电针的早期干预治疗,mTOR基因和蛋白的表达在1d时即开始表达增加,与模型组进行统计学比较分析,差异具有显著性意义(P<0.05),电针组中第3d、7d和21d,mTOR的表达在这几个时间点迅速升高,与模型组比较,差异均具有显著性意义(P<0.05)。电针加拮抗剂组大鼠神经元细胞病理改变与电镜超微结构变化仅次于电针组,前三个时间段内mTOR基因和蛋白的表达与同时间段的假手术组进行统计学比较分析,差异均有显著性意义(P<0.05),21 d与同时间点的假手术组和模型组进行统计学比较分析,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:缺氧缺血性脑损伤发生后,电针的早期干预治疗可能参与调控受损的神经元细胞,通过抑制细胞凋亡和过度自噬,使其发挥修复保护作用;随着治疗时间的延长,电针能够明显促进缺氧缺血侧脑组织mTOR基因和蛋白的表达,可能对HIE大鼠发挥较好的脑保护作用。