背景:近年来随着人们生活水平提高及饮食结构改变,儿童肥胖症呈逐步增多趋势。肥胖不仅影响小儿的健康,还将成为成年期2 型糖尿病和心脑血管疾病发生的高危因素。肥胖基因的发现,使肥胖症的研究有了突破性进展。其翻译产物—瘦素(leptin)在调节食物摄取、能量消耗以保持体脂的相对稳定中起重要作用。Leptin 的效应通过其受体(OB-R)介导。虽然在人类和动物的研究中表明缺乏leptin 会引起肥胖,但人类肥胖者绝大多数并不缺乏,相反表现为高leptin 血症。他们这种对leptin 反应减弱或无反应的现象称为leptin 抵抗,提示肥胖与leptin 抵抗的关系更为密切。目的:本实验为模拟儿童肥胖特点,以生后4 周(相当于幼年期)的SD 大鼠为动物模型,观察高脂饲料诱导的肥胖大鼠血清leptin 水平以及长、短型OB-R(OB-Rb、OB-Ra)的mRNA 在饮食调节中枢(下丘脑)和周围组织(肝脏)内的表达情况。从OB-R 基因调节角度,研究肥胖大鼠体内leptin 及其受体的变化,以动物模型为基础探讨儿童leptin 抵抗的可能发生机制。方法:4 周龄健康、雄性SD 大鼠30 只随机分为两组,一组20 只作实验组予以含20%猪油的高脂饲料;另一组10 只作对照组予以普通饲料。饲养8 周末,以超出对照组平均体重20%为肥胖标准确定肥胖组。对肥胖鼠及对照鼠,分别用酶联免疫法测定血清leptin 含量,用半