结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis,简称结核杆菌）感染引起的结核病仍然是全世界十大高致死率疾病之一。结核杆菌成功之处在于能够主动改变宿主信号转导。结核杆菌基因组包含大量编码毒力因子的基因。PE/PPE家族蛋白广泛参与细菌-宿主互作,与结核杆菌毒力和抗原变异有关,在调控宿主细胞信号转导、帮助细菌逃避宿主免疫杀伤过程中发挥重要作用。结核分枝杆菌PPE10（Rv0442c）属于PPE家族,高度保守。PPE10能够干扰细胞壁完整性,增强海分枝杆菌的毒力并减少宿主细胞泛素的募集。BCG PPE10缺失菌株抑制吞噬体酸化的能力减弱。PPE10 BCG免疫小鼠可以激发强烈的T细胞反应。为了探索PPE10在细菌-宿主相互作用中的功能,我们构建了异源表达PPE10编码基因Rv0442c的非致病性耻垢分枝杆菌MsPPE10。Rv0442c过表达改变了耻垢分枝杆菌MsPPE10的单菌落形态,增强耻垢分枝杆菌MsPPE10生物膜形成能力。与仅携带空载的耻垢分枝杆菌Msvec相比,PPE10提高了耻垢分枝杆菌MsPPE10对胁迫如低pH和氧化应激（联胺）的抵抗力。这种抗胁迫能力的增强与其在巨噬细胞中存活能力的提高一致。与Msvec相比,过表达PPE10耻垢分枝杆菌MsPPE10增加了对溴化乙锭和尼罗红的吸收。这表明MsPPE10细胞壁通透性增加。MsPPE10会显着降低宿主细胞促炎细胞因子（如IL-1β,IL-6,IL-12p40和TNF-α）的转录水平,以及高度增加的抗炎细胞因子IL-10的转录水平。此外,MsPPE10通过下调caspase-3、7、8和裂解的caspase-3的表达来调节宿主细胞的凋亡。此外,通过荧光显微镜和流式细胞仪进行的宿主细胞死亡分析表明,早期凋亡明显减少了。与Msvec感染的细胞相比,MsPPE10感染的细胞。PPE10调控宿主细胞凋亡和促炎症因子的表达依赖于线性泛素化组装复合物（LUBAC）-HOIP-NF-κB信号通路。MsPPE10显著降低LUBAC亚基的转录水平。利用NF-κB特异性抑制剂TPCK预处理巨噬细胞,可显著减轻MsPPE10对细胞因子的转录抑制效应;同时,NF-κB的亚基RelA的表达水平和磷酸化水平均略有下降。本研究提供了PPE家族作用机制的新认识。