目的 急性肺损伤的病理学基础是多种炎性细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺泡毛细血管基底膜损伤,肺泡毛细血管通透性增高,肺间质出血水肿,透明膜形成,肺顺应性下降,气体弥散功能障碍。在临床上表现为呼吸窘迫,顽固性低氧血症。肺泡毛细血管基底膜的本质是细胞外基质,其降解的主要酶系是基质金属蛋白酶-9。本研究从肺氧合功能、形态学、生物化学和分子生物学等方面来研究兔内毒素性急性肺损伤发生发展规律,观察肺组织中基质金属蛋白酶-9的活性变化,并通过其抑制剂四环素治疗来观察对病变的影响。以期为临床防治内毒素性急性肺损伤提供依据。 材料和方法 第一部分:健康雄性兔10只,随机分为二组:（1）内毒素组（ET组;n=5）,4h内持续静脉滴注大肠杆菌内毒素(E. Coli O₁₁₁:B₄;LPS)100μg/kg。观察LPS滴注前后动态肺顺应性（Cdyn）、氧合指数（PaO₂/FiO₂）、平均动脉压（MAP）和动脉血pH变化。留取LPS滴注前（T₀）、滴注后2h（T₆）、滴注后10h(T₁₄)时血浆,作黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、TNF-α和IL-10测定,肺组织作病理切片行形态学检查;（2）假手术组（Sham组;n=5）:为正常对照组,用0.9%NaCl代替LPS。 第二部分:健康雄性兔20只分4组。假手术组（Sham组;n=5）,同第一部分假手术组。内毒素组（ET组;n=15）,4h内持续静脉滴注大肠杆菌内毒素(E. Coli O₁₁₁:B₄;LPS)100μg/kg后随机分成生理盐水治疗组（ET+NS组;n=5）、四环素治疗组（ET+T组;n=5）和地塞米松治疗组(ET+D