【摘 要】
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实验目的：探讨MMI-166促进人胰腺癌SW1990细胞凋亡的相关机制。实验方法：应用人胰腺癌细胞株SW1990建立裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,并将裸鼠随机分为对照组和实验组,分别给予口
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实验目的：探讨MMI-166促进人胰腺癌SW1990细胞凋亡的相关机制。实验方法：应用人胰腺癌细胞株SW1990建立裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,并将裸鼠随机分为对照组和实验组,分别给予口服生理盐水和口服MMI-166(200mg/kg/天)处理。利用脱氧核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡指数(AI)；采用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白p53、c-myc、bax、bcl-2、 survivin、caspase-1、fas等的表达情况；应用不同浓度(0.50、100μg/ml)MMI-166作用于人胰腺癌SW1990细胞24h后,蛋白质印迹法(Western Blot)检测两组间表达有差异的凋亡相关蛋白。实验结果：AI在对照组为(21.3±2.214),显著低于实验组(81.1±7.852)。免疫组织化学检测提示7种凋亡相关蛋白中实验组内c-myc、survivin的表达IOD值分别为(7714.516±2228.915)、(4594.058±1239.530),低于对照组,两者具有统计学意义(P<0.01)。Western Blot检测发现不同浓度(0、50、100μg/ml) MMI-166作用的人胰腺癌SW1990细胞中,c-myc的表达量分别为(0.169±0.007)、(0.098±0.003)、(0.073±0.008),组间比较P<0.05,差异有统计学意义；survivin的表达量分别为(0.391±0.006)、(0.395±0.006)、(0.382±0.004),组间比较P>0.05,差异无统计学意义。结论：MMI-166可能通过影响c-myc基因表达诱导人胰腺癌细胞株SW1990体外凋亡。
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