目的:Lamin B2是核纤层蛋白家族的一员,其与肿瘤的增殖,迁移以及其分子机制尚不清楚。本文我们证明了在非小细胞中,Lamin B2促进细胞增殖迁移,并揭示了其内在机制。方法:我们通过免疫组织化学染色实验来明确Lamin B2在非小细胞肺癌组织中的表达以及其与临床病理因素的关系。为了调查Lamin B2在不同通路中的作用我们做了蛋白电泳实验,免疫荧光实验以及对数据库数据进行了分析。为进一步明确Lamin B2对非小细胞肺癌细胞增殖迁移的影响,我们对肺癌细胞系进行了多种细胞功能学实验,例如Transwell实验。免疫共沉淀实验以及染色质免疫共沉淀实验结果用来探究Lamin B2促进增殖和迁移的内在分子机制。回复实验来佐证以上实验所得结果。结果:1、Lamin B2在非小细胞肺癌组织中表达高于癌旁正常组织,且高表达的Lamin B2常伴随TNM高分期以及淋巴结转移。Lamin B2在细胞核膜内侧以及核仁均有分布。2、过表达Lamin B2可促进肺癌细胞系的增殖和迁移能力,干扰其则可抑制肺癌细胞增殖和迁移。3、在非小细胞肺癌组织中Lamin B2蛋白表达水平和组蛋白H3第九位点赖氨酸的二甲基化水平呈正相关。对肺癌细胞系过表达Lamin B2后,组蛋白H3第九位点赖氨酸二甲基化水平增高。4、非小细胞肺癌细胞中,高表达的Lamin B2可与Cyclin D1结合促进H3K9特异性甲基转移酶G9a的表达,从而发挥促进组蛋白甲基化的作用。5、Lamin B2高表达时,H3K9me2富集于E-cadherin启动子区的(-1997～-1730)以及(-1090～-937)区域,抑制E-cadherin基因转录,这可能是Lamin B2促进非小细胞肺癌迁移的作用机制之一。结论:我们的研究证实了Lamin B2在非小细胞肺癌细胞中高表达。其可通过促进组蛋白H3第九位点赖氨酸发生二甲基化,二甲基化的组蛋白H3K9me2富集于E-cadherin启动子区发挥基因抑制作用,进而促进了非小细胞肺癌细胞的迁移能力。