第一部分慢性后负荷升高时左室收缩功能的变化过程的超声研究目的应用超声心动图斑点追踪技术评价左室后负荷慢性升高时左室收缩功能的变化过程,并利用心肌法向应变计算总应变矢量的大小和方向,以更全面地评价左室收缩功能的改变机制。方法8-12周龄Beagle幼犬11只,随机分组为升主动脉缩窄组6只,假手术组5只。升主动脉缩窄组幼犬行开胸手术缩窄升主动脉制造后负荷升高模型,假手术组幼犬仅接受开胸手术,未缩窄升主动脉。两组动物的超声心动图检查、图像的采集以及斑点追踪成像分析分别在术前、术后1月、术后3月和术后6月进行。应用二维超声心动图测量左室壁厚度、左室内径,计算心肌横截面积；双平面Simpson法计算左室容积和射血分数；脉冲波多普勒测量二尖瓣口舒张期血流速度；组织多普勒成像测量二尖瓣环舒张期运动速度。应用斑点追踪技术测量左室壁各节段的收缩期峰值纵向应变、圆周向应变及径向应变,并通过以上应变值计算心肌收缩期纵向圆周向总应变矢量(ELC)及其角度(θLC)、纵向径向总应变矢量(ELR)及其角度(θLR)、圆周向径向总应变矢量(ECR)及其角度(θCR)。结果①升主动脉缩窄组自术后3月开始,左室壁厚度和心肌横截面积大于假手术组,差异有统计学意义(p<0.05)。②与假手术组比较,升主动脉缩窄组二尖瓣环舒张早期峰值运动速度e’自术后1月起明显减低,差异有统计学意义(p<0.05)。③左室射血分数在两组之间始终无显著性差异。④与假手术组相比,升主动脉缩窄组首先出现纵向应变减低,晚期径向应变减低,差异有统计学意义(p<0.05)；圆周向应变始终保持正常或升高。⑤与假手术组比较,升主动脉缩窄组的ELC在术后1月和3月未见明显变化,术后6月时显著减低(p<0.05)；升主动脉缩窄组ELR于术后3月起明显减低,ECR于术后6月明显减低(p<0.05)。⑥与假手术组比较,升主动脉缩窄组θLC于术后1月起减小,θCR于术后3月起减小,θLR则于术1月时减小,随后逐渐增大,至术后6月时明湿大于假手术组(p<0.05)。结论左室后负荷慢性升高时,左室收缩期应变先于射血分数出现异常。收缩期纵向应变早期即可出现异常,径向应变减低出现较晚,圆周向应变可始终保持正常或升高,以维持足够的射血分数。为了适应左心室压力负荷的增加,纵向应变首先减低,但此时径向应变和圆周向应变不减低,甚至增加,体现为总应变矢量大小不变,但总应变矢量的指向方向发生变化,其方向更趋于水平。超声心动图斑点追踪技术可敏感检测后负荷升高引起的早期心肌收缩功能异常。通过斑点追踪技术分析结果计算出的心肌收缩期总应变矢量大小和方向可能有助于对心肌收缩功能变化和机制做出更全面的评价。第二部分斑点追踪技术评价局部心肌收缩功能与心肌纤维化和心肌细胞排列紊乱的关系目的应用超声心动图斑点追踪技术评价心肌间质纤维化和心肌细胞排列紊乱与局部心肌收缩期应变的关系。方法8-12周龄Beagle幼犬11只,随机分组为升主动脉缩窄组6只,假手术组5只。升主动脉缩窄组幼犬行开胸手术缩窄升主动脉,假手术组幼犬仅接受开胸手术,未缩窄升主动脉。两组动物的常规超声心动图检查及图像的采集于术后6月进行,并应用斑点追踪技术测量左室壁各节段的收缩期峰值纵向应变、圆周向应变及径向应变。取心脏标本进行病理分析,计算心肌间质纤维化面积和心肌细胞排列紊乱面积。分析心肌间质纤维化面积和心肌细胞排列紊乱面积与各收缩期应变参数的相关性。结果①与假手术组比较,升主动脉缩窄组的左室收缩期纵向应变和径向应变明显减低,差异有统计学意义(p<0.01);圆周向应变在两组间无明显差异。②心肌间质纤维化面积、心肌细胞排列紊乱面积在升主动脉缩窄组显著大于假手术组,差异有统计学意义(p<0.05)。③心肌间质纤维化面积与左室收缩期纵向应变及径向应变具有相关性,相关系数分别为0.662(p<0.001)、-0.456(p=0.008)。④心肌细胞紊乱面积与左室收缩期纵向应变及径向应变具有相关性,相关系数分别为0.619(p<0.001)、-0.456(p=0.008)。结论心肌间质纤维化和心肌细胞排列紊乱可导致心肌收缩期纵向应变和径向应变绝对值减低。心肌间质纤维化面积与收缩期纵向应变、径向应变具有相关性。心肌细胞排列紊乱面积与收缩期纵向应变、径向应变具有相关性。利用斑点追踪技术测量心肌收缩期应变可以反映心肌间质纤维化和心肌细胞紊乱程度,均有潜在的临床应用价值。