【摘 要】
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目的 肾脏水通道蛋白的表达异常是肾病综合征水钠潴留的机制之一.该实验应用阿霉素诱导的肾病综合征模型,研究大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)、水通道蛋白3(AQP3)和AVPV受体的表
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目的 肾脏水通道蛋白的表达异常是肾病综合征水钠潴留的机制之一.该实验应用阿霉素诱导的肾病综合征模型,研究大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)、水通道蛋白3(AQP3)和AVPV<,2>受体的表达和转录情况.同时用中药黄芪进行干预,探讨黄芪对肾病综合征大鼠肾脏病变的作用及其可能机制.结论:阿霉素诱导的肾病综合征出现了过量的肾脏水盐的重吸收.NS的AQP2mRNA表达下调,穿梭机制受到抑制,增高的AVP不能上调AQP2的表达提示存在AVP抵抗现象AVPV<,2>受体mRNA和蛋白水平下调可能是造成AVP抵抗的原因.非AVP依赖的信号通路可能介导了AQP2和AVPV<,2>受体下调.NS时AQP3的表达上调说明NS时AVP仍对AQP3有调控作用,不存在AVP抵抗.黄芪减轻NS水钠潴留的作用可能是多因素的结果,也是改善肾脏对AVP的抵抗的机制.
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