目的建立杏仁核点燃癫痫大鼠模型，并观察海马组织突触素-1及胰岛素样生长因子-1的变化,探讨癫痫发病机制。　　方法100只雄性Wistar大鼠随机分为癫痫组（40只）、药物治疗组（40只）、假手术对照组(20只)，前两组根据点燃后时间段及灌药时间再分为：1周组、2周组、4周组、8周组，建立杏仁核点燃癫痫模型做为癫痫组，点燃后灌注左乙拉西坦做为药物组，然后分析其行为学表现及脑电图信号。取海马组织行荧光定量PCR检测SYN-1mRNA，免疫组化检测SYN-1和IGF-1的动态变化。　　结果　　1.行为学变化：点燃过程中可逐渐看到大鼠从静止，眨眼，胡须抽动，面部抽搐至点头状态，从一侧至双侧上肢抬起、阵挛、跌倒，极大程度的模仿了人类的复杂部分性发作。　　2.脑电变化①假手术对照组大鼠脑电波以散在α波为主；②成功点燃大鼠多表现为广泛、持续的高波幅棘波、棘间波活动；药物治疗组大鼠的脑电波波幅降低，频率减少。　　3.荧光定量PCR值检测SYN-ImRNA表达分别与假手术对照组比较，癫痫组1周组表达降低，点燃后2周开始增高，但2周组增高无统计学意义（P>0.05），到8周时增高达到峰值，差异有统计学意义（P<0.05），且用药前后4周组与8周组存在统计学差异（P<0.05）。　　4.SYN-1、IGF-1免疫组化检测：①观察海马CA3区，癫痫组光镜下可见神经元轮廓不清，排列松散紊乱，治疗组则改变较轻。②癫痫组1周组SYN-1阳性细胞表达降低，点燃后2周开始增高，但2周组增高无统计学意义（P>0.05），到8周时增高达到峰值，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），且8周组用药前后比较有统计学差异（P<0.05）③癫痫发作后1-2周IGF-1阳性细胞表达率明显减少，　　直至8周以后细胞表达才明显增多，差异均有统计学意义（P<0.05），而药物组与癫痫组亚组2周与8周存在明显差异（P<0.05）。　　2.结论　　1、通过电刺激杏仁核成功建立癫痫模型，是理想的慢性癫痫模型。　　2、SYN-1可促进癫痫的发生和发展，而IGF-1仅一定程度上促进癫痫发作。　　3、SYN-1可能在慢性期参与了突触的形成，并与癫痫发作的维持有关。