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目的：脂氧素（Lipoxins，LXs）是一类新发现的花生四烯酸代谢产物，具有强大的抗炎与促炎症消退双重作用，是体内重要的内源性促炎症消退介质，而且我们的前期研究工作提示LXs具备护肝效应。在本研究中我们利用CCl4建立实验性肝纤维化大鼠模型，观察LXs受体激动剂BML-111对肝纤维化的保护作用，并探讨其可能作用机制。方法：Sprague-Dawley（SD）大鼠皮下注射CCl4建立大鼠实验性肝纤维化模型。大鼠肝组织切片HE染色观察肝组织损伤和炎症细胞浸润程度。血清AST（Aspartate transaminase）与ALT（Alanine transaminase）活性检测反映肝功能水平。肝脏大体观、肝组织切片VG染色和Masson染色、生化试剂盒检测肝组织Hyp（Hydroxyproline）含量综合评定肝纤维化程度。免疫组化和Western-blot法检测肝脏组织α-SAM（α-sooth muscle actin）表达水平。TGF-β1（Transforminggrowth factor-β1）及PDGF（Platelet derived growth factor）的表达水平通过ELISA和Western-blot法测定。 Western-blot法检测肝组织中MMP-2（Matrixmetalloproteinase-2）、MMP-3、MMP-7、MMP-9及TIMP-1（Tissueinhibitors ofmetalloproteinase-1）的表达水平。肝组织MDA（Malondialdehyde）含量，SOD（Superoxide dismutase）、GSH-Px（Glutathione peroxidase）、CAT（Catalase）活性和肝组织总抗氧化能力T-AOC（Total antioxidant capacity）分别利用生化试剂盒进行检测。免疫荧光法检测NF-κB（Nuclear factor κB）P65的核转位水平。结果：BML-111能够抑制大鼠肝脏损伤、炎症细胞浸润和肝功能损害；减轻大鼠的肝纤维化程度；抑制大鼠HSC（Hepatic stellate cell）活化；抑制大鼠肝组织表达TGF-β1和PDGF；降低MMP-2、MMP-3、MMP-7、MMP-9和TIMP-1的表达水平；减少MDA含量，但增加SOD、GSH-Px、CAT抗氧化酶的活性以及肝组织总抗氧化能力T-AOC；抑制大鼠NF-κB P65核转位。结论：BML-111具有保护CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化效应。其作用机制可能包括减少促纤维化细胞因子TGF-β1和PDGF的表达、抑制HSC活化而减少ECM合成、增强大鼠肝组织抗氧化能力、恢复MMPs/TIMPs平衡而调节ECM的异常代谢、阻碍转录因子NF-κB P65核转位。