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目的：比较WKY和SHR大鼠前额皮质区(Prefrontal Cortex，PFC)以及PC12H和PC12L细胞中GR和DEC1的蛋白表达差异。检测GR和DEC1对PC12细胞分化的调控。研究GR通过调节DEC1在ADHD中的作用机制。探讨GR受调节机制。 方法： 1.通过Western blot验证WKY和SHR大鼠PFC区的GR、DEC1蛋白表达差异。 2.通过Western blot验证PC12H、PC12L细胞的GR、DEC1蛋白表达差异。 3.构建GR过表达质粒、GR干扰质粒，通过Western blot验证已构建质粒的有效性，分别瞬时转染PC12H、PC12L细胞，观察、记录并分析PC12细胞形态的变化。 4.通过免疫共沉淀法验证WKY和SHR大鼠脑组织中GR和DEC1的相关性。 5.通过Western blot验证已构建质粒的有效性。DEC1过表达质粒瞬时转染PC12H细胞，siDEC1处理PC12L细胞，观察、记录并分析PC12细胞形态的变化。 6.通过免疫共沉淀法检测GR在SHR和WKY大鼠PFC磷酸化水平的表达差异。 7.通过数据库工具NetPhos2.0 Server及网站PhosphoSitePlus预测GR的潜在酪氨酸磷酸化位点。 结果： 1.GR和DEC1在SHR大鼠PFC区的蛋白表达均比WKY大鼠升高。 2.GR在PC12H细胞相对低表达，而PC12L细胞相对高表达，DEC1在两种不同分化程度的细胞上的表达差异与GR有相同趋势。 3.在PC12L、PC12H细胞中瞬时转染GR干扰质粒及GR过表达质粒，其蛋白水平出现明显下降或升高，且GR干扰后的第2天起，PC12L细胞出现神经突增生，表现为神经突长度增加及含有3个及三个以上神经突的细胞百分比的增加，且随时间变化神经突长度呈递增趋势。已验证有效性的GR过表达质粒在PC12H细胞转染后使细胞神经突生长受到抑制，其形态变化与GR干扰后的PC12L细胞呈相反趋势。 4.将脑组织裂解液用GR抗体免疫沉淀后的复合物中，DEC1蛋白也能表达，同时，用DEC1抗体免疫沉淀脑组织裂解液，发现GR蛋白也能表达。 5.在PC12L、PC12H细胞中用siDEC1处理或瞬时转染DEC1过表达质粒，其蛋白水平出现明显下降或升高，且PC12L细胞经DEC1干扰后出现神经突增生，表现为神经突长度从第2天开始明显伸长，但含有3个及以上神经突的细胞所占比例是从第4天开始出现明显增加，且均随时间变化呈递增趋势;已验证有效性的DEC1过表达质粒在PC12H细胞转染后使细胞神经突生长受到抑制，其形态变化与GR干扰后的PC12L细胞呈相反趋势。 6.在免疫荧光图中可见DEC1过表达的PC12H细胞中神经突标志物——Tau、GAP-43和MAP-2的荧光值较空白对照组升高。 7.SHR大鼠的PFC区中GR的磷酸化水平较WKY大鼠升高，特别是酪氨酸磷酸化水平，DEC1的酪氨酸磷酸化水平无明显差异，但其在SHR大鼠PFC中丝氨酸磷酸化水平较WKY大鼠升高。 8.GR第226位丝氨酸磷酸化水平在SHR和WKY大鼠大PFC无明显差异，而GR第211位丝氨酸磷酸化水平在SHR大鼠表达较高。 9.GR潜在的酪氨酸磷酸化位点可能有Y31、Y109、Y124、Y321、Y353等。 结论： 1.GR和DEC1在ADHD大鼠前额区表达水平升高。 2.GR和DEC1均能抑制PC12细胞分化，并且有时间依赖性。 3.GR可能通过正向调节DEC1抑制神经细胞的分化从而参与ADHD的发病。 4.GR的磷酸化水平在ADHD大鼠的PFC中升高，特别是酪氨酸磷酸化水平，GR的酪氨酸磷酸化位点可能是Y31、Y109。