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目的:通过Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对人胃癌细胞SGC7901的干预,以研究经干预后SGC7901细胞增殖活性的改变及对核转录因子NF-κB表达的影响,从而探讨wortmannin对人胃癌细胞的作用及机制,以期为胃癌的临床治疗提供新的思路。方法:(1)分别采用10,30,60,90nmol/L的Akt通路抑制剂wortmannin,以3,6,12,24h不同时间对胃癌细胞SGC7901进行干预,并设置对照组运用甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖抑制情况。(2)将60nmol/L的wortmannin作用胃癌细胞SGC7901后,分别于3,6,12,24h提取NF-κB细胞核蛋白,运用western blot法检测NF-κB核蛋白表达水平的变化。(3)将60nmol/L的wortmannin作用胃癌细胞SGC7901后,分别于3,6,12,24h提取RNA,运用RT-PCR法检测NF-κB基因的转录水平的变化。结果:(1)四种不同浓度的wortmannin均对胃癌细胞SGC7901的生长具有抑制作用;随着作用时间的延长及作用浓度的增加,与对照组相比,胃癌细胞的存活率明显下降(P<0.05);且60nmol/L的作用浓度对胃癌细胞的抑制效应与90nmol/L作用浓度的抑制效应无明显差异(P>0.05)。(2)随着wortmannin作用时间的延长,NF-κB核蛋白的表达水平均显著下降;与对照组相比,6h后其表达已下降至67%,24h后下降至21%(p<0.05)。(3)随着wortmannin作用时间的延长,NF-κBmRNA的转录表达水平亦均显著下降;与对照组相比,作用3h以后,NF-κBmRNA表达水平已下降至66%,24h后下降至5%(P<0.05)。结论:(1)wortmannin能够抑制胃癌细胞SGC7901的生长,当其作用浓度在一定范围内时,其抑制效应呈明显剂量和时间依赖性。(2)wortmannin对胃癌细胞SGC7901干预后能够下调NF-κB的核蛋白及mRNA转录的活性,且随着作用时间的延长其抑制效应更加显著。(3)wortmannin抑制胃癌细胞SGC7901的生长其机制可能是通过胃癌中存在的PI3K/Akt/NF-κB信号通路调节NF-κB的表达而发挥作用。