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卵巢癌是一种恶性程度极高的妇科肿瘤。由于缺乏有效的早期诊断方法以及抗卵巢癌有效药物,患者五年生存率仅为35%左右,成为女性恶性肿瘤中威胁最大的疾病之一。肿瘤血管在卵巢癌的生长、恶性进展和转移中起了重要作用。血管内皮细胞钙粘附蛋白(VE-cadherin)是肿瘤血管生成拟态最主要的基因和标志物。虽然近年来发现microRNA在调控肿瘤血管生成拟态方面越来越重要,但对调控卵巢癌中VE-cadherin介导的肿瘤血管拟态在文献中迄今尚未见报道。我们探讨了microRNA对VE-cadherin介导的肿瘤血管拟态的作用。首先,我们分析了microRNA的表达水平和VE-cadherin的基因表达是否具有相关性,发现在卵巢癌细胞中miR-27b呈低表达而VE-cadherin呈高表达时,该细胞具有肿瘤血管生成能力,反之亦然,提示miR-27b与VE-cadherin两者之间有负相关性;由于,miR-27b高表达的卵巢癌细胞无血管生成拟态能力,提示miR-27b起抗肿瘤血管生成拟态作用。生物信息学软件分析揭示,miR-27b和VE-cadherin两者之间存在直接的结合位点,我们也通过双荧光素酶实验得到了验证。接着,我们进行了一系列体内外实验研究,证明miR-27b对VE-cadherin在卵巢癌细胞中介导的血管生成拟态起调控作用。结果显示,高表达VE-cadherin的卵巢癌细胞转染miR-27b后,细胞中VE-cadherin的mRNA水平和蛋白水平都显著降低;同时,细胞的增殖、迁移、侵袭和血管形成都受到明显地抑制,表明miR-27b是抗肿瘤血管生成和抗卵巢癌的一个新成员。有关miR-27b抑制VE-cadherin表达和卵巢癌血管生成拟态,在国内外均未见报道。我们的研究为抗肿瘤血管和治疗卵巢癌提供了新思路和分子靶标,研究成果具有一定的应用前景。