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茎端分生组织(SAM)的干细胞保证植物的地上部分生长，在拟南芥中，WUS(WUSCHEL)和CLV(CLAVATA)形成一个反馈调节环，使干细胞保持连续不断的自我更新和平衡。我们的研究发现人乳腺癌基因同源物完全敲除突变体bard1—3在茎端分生组织出现剧烈异常：大量细胞快速增生，但是没有正常的组织分化，只形成很多管状的突起。通过检测包括WUS、CLV3、STM等分生组织基因以及生长素、细胞分裂素和细胞周期等通路的关键基因共25个基因在该突变体中的转录本水平，发现WUS的变化最剧烈，突变体水平是野生型的238倍左右，同时，表达的区域也从组织中心(OC)转移到外面的几层细胞。通过凝胶阻滞实验，我们发现野生型核提取物可以在与WUS上游启动子区(F4)DNA形成DNA—蛋白复合物，而在bard1—3中无法形成，这种DNA—蛋白复合物可以被特异性识别BARD1蛋白的抗体识别。遗传学分析表明，WUS—1 bard1—3双突变体的表型和WUS—1的表型比较相似，而bard1—3茎端分生组织的表型在双突变体被抑制。过量表达的CaMV35S：BARD1转基因拟南芥的茎端也出现提前终止以及“停停走走”的模式，与WUS—1类似，这种表型和WUS的基因转录水平下降到野生植物的25％左右有直接关系。以上结果表明BARD1可能通过限制WUS特异地表达在组织中心(OC)进而调节茎尖分生组织功能。但是，已报道的bard1—1、1—2在茎端分生组织与野生型类似，仅在DNA损失修复中有重大缺陷，我们对此进行了进一步分析。发现在bard1—1、1—2中T—DNA插在BARD1基因的5’端，3’端转录本完整，利用5’—RACE可以得到分别为2027和1479nt的全长的转录本。而利用识别BARD1C末端的蛋白的抗体进行western blot分析观察到这些植物罩面可以正常翻译出来蛋白，数量比野生型低。bard1—3植物同样对于DNA损失敏感，但转录和蛋白水平都表明这可能最终导致该基因被完全敲除。我们设计了针对3端的RNA干扰，印证了BARD1 C末端一旦被破坏，就会导致和bard1—3类似的表型。此外，我们发现用BARD1全长(BARD1；bard1—3)或者用C末端的464个氨基酸部分(BARD1：C—ter，bard1—3)同样都可以使bard1—3的表型回复，同时植物的WUS表达水平恢复到野生型水平，这暗示BARD1对于WUS的调节主要通过C末端起作用。免疫共沉淀实验和核小体结构分析表明SYD参与的染色质重塑可能参与WUS的转录调控，而BARD1蛋白中间部分的结构域分析暗示其包括一个特异识别组蛋白H3K4Me3修饰的PHD功能域。综上所述，BARD1可能通过限制WUS特异地表达在组织中心(OC)进而调节茎端分生组织功能，这种调节主要由蛋白的C末端部分完成，这种抑制功能很可能发生在染色质水平上。