1目的:过度使用性损伤是一种常见的运动和/或职业骨骼-肌肉系统疾病,严重干扰了运动员和普通工作者的日常工作、生活。研究发现,针刺干预能治疗过度离心训练引起的骨骼肌过度使用损伤症状,但发生机制仍不十分清楚。最新研究表明,针刺干预疗效可能与肌束膜胶原纤维网络分枝与肌内膜、肌膜形成的结构域(PJPs:perimysial junctional plates)变化有关。本研究采用过度使用性损伤动物模型,旨在研究针刺干预对过度离心训练引起PJPs结构域变化的影响,探讨针刺治疗过度使用性损伤的机制。2方法:30只健康雄性Wistar大鼠随机分成5组,即4周安静组(4C)、5周安静组(5C)、4周训练组(4E)、4周训练后1周自然恢复组(1RG)、4周训练后1周针刺恢复组(1RAG)。安静组正常饮食,其余组进行4周过度离心训练(跑台坡度-16°,速度16~20 m·min-1,60~90min·d-1,每周5天)。4周离心训练后36 h,4C组与4E组取趾长伸肌;5C组与1RG组不进行任何干预措施,1RAG组在恢复期内每天使用毫针针刺趾长伸肌,留针4 min,1周后即刻取趾长伸肌。右侧趾长伸肌用于透射电子显微镜观察PJPs结构域变化;左侧趾长伸肌采用1.5 N浓度Na OH消蚀和非消蚀方法用于扫描电子显微镜观察肌束膜胶原纤维网络分枝变化。3结果:3.1过度离心训练4E组导致骨骼肌PJPs结构域发生改变,具体变化是:(1)肌膜内表现为肌节长度过度缩短(P<0.001)、结构损伤严重,部分肌原纤维降解、Z盘模糊、I带消失,肌原纤维间线粒体空泡、肌膜下线粒体肿胀;(2)肌膜降解程度严重,占总量54%,呈锯齿状形态分布,同时胞膜窖数量大幅度增加(P<0.01);(3)肌膜外肌束膜胶原纤维网络分枝缆及细小分枝数量增加,但偏离肌内膜、肌膜位置,使得PJPs数量减少(P<0.001)。3.2与4E组相比较,1RG组骨骼肌PJPs结构域改变程度减轻,具体变化是:(1)肌膜内肌节长度大致恢复正常,达到C组肌节长度的85.23%,结构损伤部分恢复,肌原纤维降解程度减少、Z盘结构趋于正常、I带部分恢复,肌原纤维间线粒体、肌膜下线粒体形态结构恢复;(2)肌膜降解程度大幅度减轻(P<0.001),同时胞膜窖数量增加(P<0.05);(3)肌膜外肌束膜胶原纤维网络分枝缆及细小分枝与肌内膜、肌膜衔接位点数量显著增加(P<0.001),使得PJPs数量增加。3.3与1RG组相比较,1RAG组骨骼肌PJPs结构域改变显著减轻,具体变化是:(1)肌膜内肌节长度基本恢复,达到C组肌节长度的94.51%,结构恢复正常,肌原纤维间线粒体融合程度大幅度增加(P=0.09),肌膜下线粒体融合程度极显著性增加(P<0.001),且数量也呈现大幅度增加现象;(2)肌膜胞膜窖数量减少(P<0.001);(3)肌膜外肌束膜胶原纤维网络没有粗大胶原纤维缆现象出现,且分枝与肌内膜、肌膜衔接位点数量减少(P<0.001)。4结论:4.1过度离心训练造成肌束膜胶原纤维网络分枝缆细小分枝偏离肌内膜与肌膜,PJPs数量减少,其结构域稳态发生变化,引起骨骼肌过度使用损伤症状发生。4.2过度离心训练后恢复期,无任何措施的自然恢复方法导致PJPs数量增加,妨碍了骨骼肌损伤修复过程。4.3针刺干预引起肌膜下线粒体数量大幅度增加,保护了肌膜完整性,减少了其降解程度,进而通过调节PJPs结构域功能,使得骨骼肌超微结构变化恢复,过度使用损伤症状减轻。