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应用无创机械通气抢救急性危重型肺水肿的临床疗效得到认可,有研究报告提示无创正压通气并不适宜治疗急性心肌梗死所致急性肺水肿,对有创机械通气治疗急性心肌梗死所致急性肺水肿逐渐成为临床关注的焦点。目的1)以机械通气治疗前、后临床征象的变化和正压通气对心内瓣口血流动力学的影响,特别是血流速度与呼吸相的关系,进一步验证和探讨正压通气对急性心肌梗死后肺水肿的影响。2)通过心肌梗死并发肺水肿病例实验分析,探讨脑钠肽（BNP）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）在心肌梗死并发急性肺水肿机械通气治疗过程中的变化。方法1) 62例急性心肌梗死所致急性肺水肿,根据APACHEⅢ评分判定,均属急性危重型肺水肿,在机械通气治疗前均进行积极的药物治疗,效果极差,考虑气管插管和机械辅助呼吸,经家属同意签字,以经口气管插管机械通气治疗,观察应用机械通气治疗前后临床征象的变化。2)采用彩色超声仪,利用脉冲多谱勒技术于相应切面记录正压通气时二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣口的血流速度。3)采用快速免疫光定量分析诊断仪测定BNP值,采用免疫比浊法定量检测高敏C反应蛋白。结果1)急性心肌梗死所致肺水肿患者通过机械通气,可迅速改善通气,纠正缺氧,心率[机械通气72h后（78.726±4.082）比机械通气前（121.742±4.439）（F=1858.251,P=0.000）]和呼吸频率[机械通气72h后（21.581±2.323）比机械通气前（38.274±2.034）（F=1186.936,P=0.000）]较机械通气前均有显著下降,动脉血气:PaO2[机械通气72h后（92.371±2.669）比机械通气前（68.452±3.434）（F=1047.867,P=0.000）]、PaCO2[机械通气72h后（38.000±2.024）比机械通气前（28.742±1.846）（F=431.312,P=0.000）]及pH[机械通气72h后（7.405±0.021）比机械通气前（7.308±0.029）（F=261.47,P=0.000）]显著改善;机械通气期间未出现血流动力学恶化和心肌缺血加重的情况。2)正压吸气末主动脉瓣血流速度最大（1.318±0.158）m/s,在呼气末速度逐渐减低（1.000±0.420）m/s,即每个呼吸周期中吸气末左心每搏量最大;而二尖瓣血流速度也表现为吸气相增加（0.734±0.142）m/s,呼气相减低（0.458±0.047）m/s,E峰最高值出现在吸气末;结果显示,与呼气相相比,吸气相肺膨胀时左心功能增强[（0.536±0.052）比（0.331±0.065）（P=0.000）]。3)血浆BNP水平浓度与心衰程度有关,心功能越差,病情越严重,BNP浓度越高,机械通气治疗前后BNP水平比较,差异有显著性[（430.500±96.083）比（99.339±5.147）（P=0.000）],其结果变化与其生理功能相吻合;包括死亡病例的数据在内,机械通气治疗前后hs-CRP水平与对照组比较,差异有显著性[（89.500±9.303）比（8.355±2.490）（P=0.000）],说明hs-CRP可作为病情严重程度判定的指标。结论1)机械通气技术是急救急性肺水肿的重要手段之一,给予危重患者气管插管有创通气治疗,可迅速改善通气,纠正缺氧。2)正压吸气末主动脉瓣血流速度最大,在呼气末速度逐渐减低,与呼气相相比,吸气相肺膨胀时左心功能增强。3)对于急性肺水肿患者的BNP和hs-CRP水平浓度分析,BNP和hs-CRP水平对疾病的诊断较为敏感,对心功能的预测方面有重要价值。