本研究通过观察缺血再灌注损伤大鼠脑组织UII、及其受体GPR14及MAPK亚型ERK()K的免疫活性，及给予预缺血和巴曲酶处理后的活性变化，探讨UII及MAPK信号传导通路在脑缺血再灌注损伤中的病理特征和相互关系；并为巴曲酶增强缺血耐受现象的脑保护作用提供理论依据。 方法：采用大脑中动脉线栓法建立预缺血大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将健康SD大鼠96只，随机分为4组，每组按再灌注3h、6h、24h、72h分为4个亚组，每个亚组24只大鼠。A假手术组(假手术3天后再次给予假手术)、B缺血再灌注组(假手术3d后给于大脑中动脉阻塞MCAO)、C预缺血组(预缺血5min，再灌注同时腹腔注射8U/kg生理盐水，3d后给于MCAO)、D预缺血+巴曲酶组(预缺血5min，再灌注同时腹腔注射8U/kg巴曲酶，3d后给于MCAO)，在脑缺血3h再灌注3、6、24、72h后处死大鼠。用免疫组织化学法检测UII、GPR14的免疫活性，用蛋白免疫印迹法测定ERK和JNK的活性。采用spss11.5统计软件对数据进统计学处理，各组实验数据以均数±标准差(-x±s)表示。组内比较采用t检验，组间比较采用one-wayANOVA方差分析组间q检验，p＜0.05为差异具有显著性。 结果：假手术组UII、GPR14免疫活性在各时间点均无变化，缺血再灌注组UII、GPR14免疫活性在3h开始呈平行升高趋势、24h达峰值，在相同时间点预缺血组UII、GPR14免疫活性均低于缺血再灌注组差异有显著性(p＜0.05)，巴曲酶+预缺血组在再灌注3h、24h、72h低于预缺血组差异有显著性(p＜0.05)。ERK、JNK表达在再灌注3h开始升高，24h达峰值，在相同时间点预缺血组ERK阳性表达均高于缺血再灌注组(p＜0.05)，巴曲酶+预缺血组高于预缺血组(p＜0.05)；JNK阳性表达预缺血组均低于缺血再灌注组(p＜0.05)，巴曲酶+预缺血组低于预缺血组(p＜0.05)。 结论与推论：随脑缺血再灌注时间延长可诱导UII及其受体GPR14表达增加，UII通过与GPR14结合，由MAPK胞内信号传导途径介导加重脑缺血再灌注损伤。巴曲酶可通过抑制UII的合成表达，促进ERK生存通路，抑制JNK死亡通路增强脑缺血耐受现象的脑保护作用。