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目的：观察不同时间点哮喘大鼠与免疫耐受大鼠淋巴液及血液中CD4+CD25+Treg细胞和相关因子IL-10、TGF-β的表达水平,以及地塞米松干预的影响,探讨其与哮喘发病及免疫耐受的关系。方法：建立大鼠哮喘和免疫耐受模型,收集哮喘组、免疫耐受组、地塞米松治疗组和对照组大鼠激发结束后Oh、24h、48h淋巴液和血液,采用流式细胞术检测淋巴液和血液中的CD4+CD25+Treg细胞百分率；采用ELISA方法检测淋巴液和血浆中IL-10、TGF-β的水平。结果：1.成功建立了大鼠哮喘和免疫耐受模型,以及淋巴液引流实验方法。2.哮喘组大鼠激发后Oh、24h、48h各时间点的淋巴液与血液CD4+CD25+Treg细胞百分率水平均低于对照组、治疗组和耐受组(P<0.05),而对照组、治疗组和耐受组相比未见显著性差异(P>0.05)。哮喘组、对照组、治疗组和耐受组大鼠的淋巴液CD4+CD25+Treg细胞百分率平均水平均高于其血液水平(P<0.05),其淋巴液水平分别是血液水平的1.49倍、1.62倍、1.61倍和1.63倍。哮喘组、对照组、治疗组和耐受组大鼠淋巴液、血液CD4+CD25+Treg细胞百分率水平在各时间点之间无显著性差异(P>0.05)。3.哮喘组大鼠激发后Oh、24h、48h各时间点的淋巴液及血浆IL-10水平均较对照组、治疗组和耐受组显著降低(P<0.05),而对照组、治疗组和耐受组相比未见显著性差异(P>0.05)。哮喘组、对照组、治疗组和耐受组大鼠的淋巴液IL-10平均水平均高于其血浆水平(P<0.05),其淋巴液水平分别是血浆水平的3.33倍、2.74倍、2.26倍和2.80倍。哮喘组、对照组、治疗组和耐受组大鼠淋巴液、血浆IL-10水平在各时间点之间无显著性差异(P>0.05)。4.哮喘组大鼠激发后Oh、24h、48h各时间点的淋巴液及血浆TGF-B水平均较对照组、治疗组和耐受组显著降低(P<0.05),而对照组、治疗组和耐受组相比未见显著性差异(P>0.05)。哮喘组、对照组、治疗组和耐受组大鼠的淋巴液TGF-β平均水平均低于其血浆水平(P<0.05),其血浆水平分别是淋巴液水平的1.57倍、1.42倍、1.43倍和1.44倍。哮喘组、对照组、治疗组和耐受组大鼠淋巴液、血浆TGF-β水平在各时间点之间无显著性差异(P>0.05)结论：1.建立了大鼠哮喘及免疫耐受模型,并通过病理、BALF分类计数及细胞因子检测证明模型制作成功。2.哮喘大鼠淋巴液中存在明显的CD4+CD25+Treg细胞数量和功能障碍,其中TGF-β分泌产生能力的降低较IL-10更为明显,提示淋巴液中Treg细胞功能障碍程度较血液更为明显。3.经鼻诱导大鼠免疫耐受后,淋巴液和血液中各时间点CD4+CD25+Treg细胞百分率水平均高于哮喘组,基本达到对照组水平；且其淋巴液和血浆中IL-10、TGF-β水平也显著高于哮喘组。推测通过诱导免疫耐受可能预防过敏性哮喘的发生,可能是哮喘防治的一种新途径。4、哮喘大鼠经地塞米松干预后,其各时间点淋巴液和血液中CD4+CD25+Treg细胞百分率及其淋巴液和血浆IL-10、TGF-β水平均显著升高,恢复到对照组水平。提示糖皮质激素可能通过提高CD4+CD25+Treg的数量及活性,从而发挥抑制哮喘炎症反应的作用。