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目的:观察载脂蛋白A-I (apolipoproteinA-I, apoA-I)对脂多糖(Lipopolysaccharides, LPS)诱导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞锌指蛋白36(Tristetraprolin, TTP)去磷酸化和炎症因子表达的影响，探讨TTP翻译后修饰在apoA-I抑制巨噬细胞炎症因子表达中的作用及其机制。方法:体外培养THP-1细胞株，用100μmol/L的佛波酯(phorbol12-myristate13-acetate, PMA)刺激细胞24h，使其诱导分化为巨噬细胞，并以50μg/ml的氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, oxLDL)孵育细胞使其转化为THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞。以apoA-I和/或LPS处理细胞，采用ELISA检测白细胞介素-1β (interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子α (tumor necrosisfactor α, TNF-α)、IL-6和IL-8的表达；采用Western-Blot观察apoA-I对LPS诱导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞锌指蛋白36(tristetraprolin, TTP)和磷酸化TTP (tristetraprolin phosphorylation, phospho-TTP)、钙调蛋白(calmodulin, CaM)、钙调神经磷酸酶(Calcineurin, CaN)表达的影响。放线菌素D (actinomycin D,ActD)终止转录后，实时定量PCR检测IL-1β等多种炎症因子mRNA的表达。分别使用CaM抑制剂(W7)、CaN抑制剂(FK506)、TTP小RNA干扰(siRNA)处理细胞，以ELISA、实时定量PCR等方法分别检测巨噬细胞炎症因子蛋白质和mRNA的表达；发色底物法检测CaM和CaN的活性。结果：相对于LPS单独处理组，apoA-I预处理THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞2h后显著降低LPS诱导的炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8表达水平；Act D终止转录后，apoA-I促进IL-1β mRNA的降解；apoA-I促进LPS刺激THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞TTP去磷酸化，对CaN和CaM表达没有影响，但增强CaM和CaN活性。TTP siRNA下调TTP的表达，并明显抑制apoA-I促进THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞IL-1β mRNA降解的效应。W7和FK506分别抑制CaM和CaN活性，并明显抑制apoA-I对phospho-TTP表达的下调作用，也抑制了apoA-I促进IL-1β mRNA降解的效应。结论：在THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中，apoA-I通过激活细胞内CaM/CaN信号转导途径，促进TTP去磷酸化，增强TTP功能，从而促进炎症因子mRNA的降解。