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目的:调查病情严重程度不同MPP患者血清中细胞因子(IL-8、18、10)含量的变化及其相应的临床炎症指标(CRP、LDH)之间的相关性,探讨炎症因子在MPP、尤其SMPP发病中作用。方法:募集自2013年3月~2015年2月安徽医科大学第一附属医院儿科门诊及同期呼吸病房共66例儿童为研究对象,对照组32例(健康儿童),实验组34例(儿童MPP患者)。其中实验组又分为轻症MPP无合并哮喘组(Group 1);重症MPP无合并哮喘组(Group 2);轻症MPP合并哮喘组(Group 3),检测两组、实验组内细胞因子含量及相应炎症指标。同时收集临床资料包括:性别、年龄、LDH、CRP、血常规(淋巴细胞、中性粒细胞)等,比较分析对照组与实验组以及实验组间血清样本中细胞因子含量变化及相应临床炎症指标之间的相关性,用ELISA法测定细胞因子水平。结果:(1)与对照组比较,实验组血清细胞因子(IL-8、IL-10、IL-18)水平显著升高,差异有统计学意义(P=0.044、<0.001、<0.001)。(2)与治疗前比较,实验组血清中细胞因子IL-18和CRP在治疗后下降,差异有统计学意义(P=0.020和0.001)。(3)与Group1比较,Group 2细胞因子IL-8水平增高,差异无统计学意义(P=0.232);与Group1比较,Group 2细胞因子IL-18水平增高,差异具有统计学意义(P<0.05);与Group1比较,Group 2细胞因子IL-10水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)细胞因子与CRP之间的相关性:IL-8和IL-18与CRP有正相关性,(R=0.467和0.619,P<0.001,<0.05)。IL-10与CRP之间无相关性(R=0.223,P=0.058)。结论:细胞因子IL-8、IL-18和IL-10参与MPP中炎症反应,IL-10在MPP发病炎症中发挥双向调节作用,IL-10水平可作为MPP严重炎症预测指标之一,控制炎症在MPP尤其SMPP治疗中至关重要。目的:本研究拟通过动物实验阐明TNF-α或IL-8在激动剂引起的小鼠气管平滑肌收缩中的效应,进一步验证细胞因子在MPP发病中作用机制。方法:实验采用小鼠气管离体培养,通过TNF-α或IL-8孵育小鼠气管18小时后,利用张力测定系统检测激动剂引起的气管平滑肌张力的变化,旨在揭示TNF-α和IL-8对小鼠气管平滑肌VDCC介导的钙内流的影响,并进一步探讨VDCC蛋白表达水平变化及其对气管张力的影响。结果:通过研究发现:(1)TNF-α和IL-8预处理可以显著增强高钾和卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩性;(2)VDCC通道阻断剂可以显著阻断TNF-α和IL-8预处理引起的小鼠气管收缩增强作用;(3)蛋白免疫印迹实验发现,TNF-α和IL-8预处理显著增强了小鼠气管VDCC的表达。结论:炎症因子可通过增强气管平滑肌细胞VDCC的表达,增强其对收缩剂的收缩反应,从而可能导致气管痉挛和呼吸功能障碍。该研究有助于了解炎症因子在MPP发病中的可能作用和机制,为将来的治疗提供一定的理论依据,为临床治疗提供潜在的、新的治疗方法。