【摘 要】
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帕金森病是第二大神经退行性疾病,65岁以上人群发病率高达1.7%。作为帕金森病典型的病理特征之一,神经元中大量存在的路易小体在帕金森病研究中得到了广泛的关注。这些路易体的主要成分是磷酸化的α-突触核蛋白,然而目前的研究对于α-突触核蛋白最早起源于外周神经系统还是中枢神经系统仍存在争议。有研究表明帕金森病的病理过程中某些致病因素导致α-突触核蛋白在肠道黏膜层异常聚集,并以迷走神经纤维为媒介,从外周进
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帕金森病是第二大神经退行性疾病,65岁以上人群发病率高达1.7%。作为帕金森病典型的病理特征之一,神经元中大量存在的路易小体在帕金森病研究中得到了广泛的关注。这些路易体的主要成分是磷酸化的α-突触核蛋白,然而目前的研究对于α-突触核蛋白最早起源于外周神经系统还是中枢神经系统仍存在争议。有研究表明帕金森病的病理过程中某些致病因素导致α-突触核蛋白在肠道黏膜层异常聚集,并以迷走神经纤维为媒介,从外周进入到中枢并引起中枢神经系统退行性变。本研究拟通过在胃肠道注射不同形式的α-突触核蛋白,探索α-突触核蛋白从外周神经系统到中枢神经系统的病理传递过程。我们的实验结果表明纤维形式的α-突触核蛋白能够在小鼠和猕猴胃肠道神经元中形成不溶性蛋白聚集体,在小鼠中通过迷走神经传递至中枢神经系统,引起中枢神经系统突触核蛋白病理;在猕猴迷走神经背侧运动核检测到的突触核蛋白病理的存在,也进一步证实了α-突触核蛋白能够通过迷走神经由肠道传递至脑这一假说。在α-突触核蛋白的肠-脑传递研究中,我们第一次在非人灵长类动物迷走神经背核中检测到突触核蛋白病理。同时,我们的小鼠实验结果也表明内源性α-突触核蛋白参与了突触核蛋白病理的传递以及炎症在神经退行性病变中起作用。
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