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全球胃病患者数量逐年升高，预计到2025年将达7亿，约占全球人口的十一分之一。我国13亿人口中，胃肠病患者约占十三分之一，此数据高居世界前列。以上调查数据表明，胃肠道疾病已经成为威胁人类健康主要疾病之一。目前胃肠病治疗主要依靠药物，但其易产生耐药性，且副作用大。近年来，越来越多的研究表明食药同源食材及其相关健康食品对改善胃肠道功能有着不可忽视的作用。猴姑米稀、猴姑饼干是基于食药同源食材(人参、茯苓、山药、猴头菇等)开发的新型健康食品。因此，本课题拟以猴姑米稀浸膏、猴姑米稀、猴姑沙和猴姑饼干四种受试物为研究对象，探究它们对大鼠急性胃黏膜损伤和肝郁脾虚型功能性消化不良的影响。现将本论文的主要研究内容和结果归纳如下：
(1)探究了四种受试物对大鼠急性胃黏膜损伤的影响。预先给予大鼠四种受试物14天，以无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型。结果表明，猴姑米稀浸膏和猴姑米稀的提前摄入均可显著降低大鼠胃黏膜损伤指数和升高胃黏膜损伤抑制率(p＜0.01)，且猴姑米稀浸膏和猴姑米稀中剂量组抑制效果最好，抑制率分别为64.36%、61.59%；此外，猴姑米稀浸膏和猴姑米稀的提前摄入均显著增强了胃组织中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]的活性，增加了胃黏膜保护因子[前列腺素(PGE2)、一氧化氮(NO)]的水平，抑制了细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]的分泌，降低了髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量(p＜0.01)。猴姑沙和猴姑饼干的提前摄入均可显著降低大鼠胃黏膜损伤指数和升高胃黏膜损伤抑制率(p＜0.05)，且猴姑沙中剂量组和猴姑饼干的低剂量组抑制效果最好，抑制率分别为26.99%、32.87%；猴姑沙和猴姑饼干的提前摄入均显著增强了胃组织中SOD、CAT、GSH-Px的活性，降低了MPO活性和MDA含量(p＜0.05)，但对胃黏膜保护因子(PGE2、NO)和细胞因子(TNF-α、IL-6)的水平无显著影响。
(2)研究了四种受试物对大鼠功能性消化不良(Functional dyspepsia，FD)的影响。采用适度夹尾刺激、不规则喂养、苦寒泻下三种复合因素刺激大鼠14天后，建立肝郁脾虚型FD大鼠模型。结果表明，四种受试物的干预均显著提升了胃排空率(p＜0.05)，且猴姑米稀浸膏和猴姑米稀中剂量组，猴姑沙中剂量组和猴姑饼干高剂量组提升最高，分别为57.34~70.98%、56.84~70.18%、51.73~65.33%、52.04~67.86%；四种受试物的干预均提升了小肠推进率(p＜0.05)，且猴姑米稀浸膏高剂量组和猴姑米稀中剂量组，猴姑沙和猴姑饼干高剂量组提升最高，分别为52.24~66.06%、54.01~63.35%、46.85~58.87%、47.00~60.52%；四种受试物的干预均显著增加了大鼠体重增长速率和采食量，升高了大鼠血清中胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的水平，降低了胆囊收缩素(CCK)的水平(p＜0.05)。
(3)分析了四种受试物对两种模型大鼠肠道代谢物的影响。采用气相色谱法测定了两种模型大鼠结肠内容物中SCFAs含量。结果表明，低、高剂量猴姑米稀浸膏和高剂量猴姑饼干的提前摄入均显著上升了急性胃黏膜损伤大鼠结肠内容物中6种SCFAs和总SCFAs的含量(p＜0.05)，而其余组虽然上调了胃黏膜损伤大鼠SCFAs的水平，但无显著性差异(p＞0.05)。猴姑米稀浸膏和猴姑米稀的干预显著上调了FD大鼠结肠内容物中乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸和总SCFAs的含量(p＜0.05)，而猴姑沙和猴姑饼干的干预虽然上调了FD大鼠SCFAs的水平，但无显著性差异(p＞0.05)。
综上所述，四种受试物改善了大鼠胃黏膜损伤，调节了氧化应激水平、炎症反应和胃黏膜保护因子的释放；四种受试物改善了大鼠功能性消化不良，提高了胃排空和小肠推进率，调节了胃肠激素水平和SCFAs水平。总体而言，四种受试物均改善了大鼠的胃黏膜损伤和功能性消化不良，且猴姑米稀浸膏和猴姑米稀优于猴姑沙和猴姑饼干。本论文结果可为四种受试物具有改善胃肠道功能提供数据支撑，并为食药同源食材开发新型健康食品提供理论依据。
(1)探究了四种受试物对大鼠急性胃黏膜损伤的影响。预先给予大鼠四种受试物14天，以无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型。结果表明，猴姑米稀浸膏和猴姑米稀的提前摄入均可显著降低大鼠胃黏膜损伤指数和升高胃黏膜损伤抑制率(p＜0.01)，且猴姑米稀浸膏和猴姑米稀中剂量组抑制效果最好，抑制率分别为64.36%、61.59%；此外，猴姑米稀浸膏和猴姑米稀的提前摄入均显著增强了胃组织中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]的活性，增加了胃黏膜保护因子[前列腺素(PGE2)、一氧化氮(NO)]的水平，抑制了细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]的分泌，降低了髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量(p＜0.01)。猴姑沙和猴姑饼干的提前摄入均可显著降低大鼠胃黏膜损伤指数和升高胃黏膜损伤抑制率(p＜0.05)，且猴姑沙中剂量组和猴姑饼干的低剂量组抑制效果最好，抑制率分别为26.99%、32.87%；猴姑沙和猴姑饼干的提前摄入均显著增强了胃组织中SOD、CAT、GSH-Px的活性，降低了MPO活性和MDA含量(p＜0.05)，但对胃黏膜保护因子(PGE2、NO)和细胞因子(TNF-α、IL-6)的水平无显著影响。
(2)研究了四种受试物对大鼠功能性消化不良(Functional dyspepsia，FD)的影响。采用适度夹尾刺激、不规则喂养、苦寒泻下三种复合因素刺激大鼠14天后，建立肝郁脾虚型FD大鼠模型。结果表明，四种受试物的干预均显著提升了胃排空率(p＜0.05)，且猴姑米稀浸膏和猴姑米稀中剂量组，猴姑沙中剂量组和猴姑饼干高剂量组提升最高，分别为57.34~70.98%、56.84~70.18%、51.73~65.33%、52.04~67.86%；四种受试物的干预均提升了小肠推进率(p＜0.05)，且猴姑米稀浸膏高剂量组和猴姑米稀中剂量组，猴姑沙和猴姑饼干高剂量组提升最高，分别为52.24~66.06%、54.01~63.35%、46.85~58.87%、47.00~60.52%；四种受试物的干预均显著增加了大鼠体重增长速率和采食量，升高了大鼠血清中胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的水平，降低了胆囊收缩素(CCK)的水平(p＜0.05)。
(3)分析了四种受试物对两种模型大鼠肠道代谢物的影响。采用气相色谱法测定了两种模型大鼠结肠内容物中SCFAs含量。结果表明，低、高剂量猴姑米稀浸膏和高剂量猴姑饼干的提前摄入均显著上升了急性胃黏膜损伤大鼠结肠内容物中6种SCFAs和总SCFAs的含量(p＜0.05)，而其余组虽然上调了胃黏膜损伤大鼠SCFAs的水平，但无显著性差异(p＞0.05)。猴姑米稀浸膏和猴姑米稀的干预显著上调了FD大鼠结肠内容物中乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸和总SCFAs的含量(p＜0.05)，而猴姑沙和猴姑饼干的干预虽然上调了FD大鼠SCFAs的水平，但无显著性差异(p＞0.05)。
综上所述，四种受试物改善了大鼠胃黏膜损伤，调节了氧化应激水平、炎症反应和胃黏膜保护因子的释放；四种受试物改善了大鼠功能性消化不良，提高了胃排空和小肠推进率，调节了胃肠激素水平和SCFAs水平。总体而言，四种受试物均改善了大鼠的胃黏膜损伤和功能性消化不良，且猴姑米稀浸膏和猴姑米稀优于猴姑沙和猴姑饼干。本论文结果可为四种受试物具有改善胃肠道功能提供数据支撑，并为食药同源食材开发新型健康食品提供理论依据。