目的:通过观察卡介苗（BCG）对哮喘小鼠共刺激分子B7-CD28/CD152的表达,凋亡蛋白分子Fas/Bcl-2的表达,CD4⁺CD25⁺CD127lo Treg的表达及T淋巴细胞凋亡率等的影响,探究T淋巴细胞活化/凋亡的影响因素及BCG干预对其表达的调节作用,探讨BCG在哮喘防治中的作用机制。方法:27只小鼠随机分为3组:哮喘组,卡介苗干预组,对照组。哮喘组小鼠用卵清蛋白（OVA）,10%氢氧化铝溶液腹腔注射致敏,OVA雾化吸入激发,复制哮喘模型。干预组在致敏前BCG干预3次,余同哮喘组。对照组以生理盐水代替OVA及氢氧化铝致敏和激发。流式细胞术检测脾淋巴细胞悬液CD28、CD152、CD80、CD86的表达。Ficoll淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞并培养出T淋巴细胞。单细胞凝胶电泳（Comet法）检测T淋巴细胞凋亡率。透射电镜观察凋亡T淋巴细胞形态。免疫组化法检测肺组织Fas/ Bcl-2凋亡蛋白的表达。外周血及PHA刺激培养后的PBMC,用三色免疫荧光流式细胞术检测其中CD4⁺CD25⁺CD127lo Treg的表达。结果:1.哮喘组与对照组比较,CD28分子显著升高,CD152分子变化无明显差异,CD86明显上升,CD80则无变化;BCG干预组与哮喘组比较,CD28显著下降,CD152显著上调,CD80也明显上调,CD86则无变化。2.哮喘组与对照组比较,T淋巴细胞凋亡率显著减少,BCG干预组和哮喘组比较,T淋巴细胞凋亡率显著增加。3.哮喘组与正常对照组比较,凋亡蛋白分子Fas表达明显降低,凋亡蛋白分子Bcl-2表达明显增加。BCG干预组与哮喘组比较,凋亡蛋白分子Fas表达明显增加,凋亡蛋白分子Bcl-2表达无显著差异。4.CD4⁺CD25⁺CD127lo Treg无论培养前或培养后,哮喘组和正常对照组比较,都显著降低。BCG干预组和哮喘组相比,都显著升高。哮喘组CD4⁺CD25⁺CD127^lo Treg在培养前后无差异,对照组CD4⁺CD25⁺CD127^lo Treg在培养后较培养前显著升高。5.T淋巴细胞凋亡的各影响因素经多元线性回归分析显示,T淋巴细胞凋亡率与CD4⁺CD25⁺CD127^loTreg正相关,受其变化的影响最大,与CD28、Bcl-2负相关。结论:1.小鼠在哮喘状态下,CD28、CD86（B7-2）表达升高,CD152（CTLA-4）表达下降,CD80（B7-1）表达不变;BCG干预后,CD152、CD80表达升高,CD28表达下降,CD86表达不变;BCG干预促进了Th1免疫反应。2.小鼠在哮喘状态下,凋亡蛋白分子Fas表达降低而Bcl-2表达升高;BCG干预后,促进了Fas蛋白分子的表达,但是对Bcl-2蛋白分子的表达无影响。3.小鼠在哮喘状态下存在着CD4⁺CD25⁺CD127^lo Treg数量减少和分化发育障碍现象,BCG干预后,促使CD4⁺CD25⁺CD127^lo Treg数量上升。4.抗原对T淋巴细胞是诱导凋亡还是诱导活化增殖,取决于促进凋亡因素B7-CD152、Fas蛋白、CD4⁺CD25⁺CD127^lo Treg和抗凋亡因素B7-CD28、Bcl-2蛋白等之间的平衡。5.哮喘小鼠存在T淋巴细胞凋亡不足现象,BCG干预后诱导了T淋巴细胞的凋亡,是由于增强了促凋亡因素,抑制了抗凋亡因素的表达。