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背景：头颈部鳞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）占上呼吸道恶性肿瘤的90％，尽管治疗手段不断改进，但由于局部复发及远处转移，5年存活率无明显提高。近来研究发现核因子Kappa B （NF-κB）在包括头颈部鳞癌在内的多种癌中处于活化状态，并与癌的发生，发展、转移密切相关。NF-κB已成为肿瘤治疗的分子靶。Dehydroxymethylepoxyquinomicin（DHMEQ）是由抗生素Epoxyquinomycin C合成的新型NF-κB抑制剂，它在头颈鳞癌细胞中的作用有待进一步研究。目的：探讨DHMEQ对头颈鳞癌细胞的增殖，凋亡，基因表达，侵袭能力，化疗敏感性的影响。方法：选择头颈鳞癌细胞株KB、YCU-N861及YCU-H891为研究对象，应用western blot技术检测细胞核蛋白内NF-κB表达水平及经不同的DHMEQ浓度和作用时间处理后细胞NF-κB，Bcl-xL，cyclinD1，MMP-9蛋白表达的变化：应用RT-PCR技术检测DHMEQ处理后VEGF mRNA表达的变化；应用WST-1法检测头颈鳞癌细胞株对DHMEQ及DHMEQ与化疗药物顺铂（CDDP）联合用药的敏感性；应用ELLISA细胞死亡检测试剂盒检测DHMEQ诱导的细胞凋亡；应用荧光素酶报告基因技术检测DHMEQ对NF-κB、VEGF、cyclinD1基因活性的影响；应用BD BioCoatTM MatrigelTM Invasion Chamber试剂盒检测DHMEQ对细胞侵袭能力的影响。结果：NF-κB在KB和YCU-H891细胞核内高表达，在YCU-N861细胞核内低表达。DHMEQ对三种细胞都具有生长抑制作用，IC50均在20μg／ml，此抑制作用与DHMEQ对NF-κB活性的抑制有关。DHMEQ可通过诱导头颈鳞癌细胞的凋亡来抑制细胞增殖，其对凋亡的诱导有浓度依存性。DHMEQ能明显抑制KB和YCU-N861细胞cyclinD1基因启动子活性和YCU-N861细胞cyclinD1蛋白的表达；也能抑制KB细胞VEGF基因启动子活性，并下调VEGF mRNA表达；DHMEQ还能抑制YCU-N861及YCU-H891细胞的侵袭，并抑制YCU-N861细胞MMP-9蛋白的表达。低浓度DHMEQ（1.0或5.0μg／ml）能明显增加YCU-H891和KB细胞对化疗药物顺铂的敏感性。结论：1．NF-κB在头颈鳞癌细胞中为高活化状态，与头颈鳞癌的发生、发展、及高恶性度相关。2．在头颈鳞癌细胞中，DHNEQ可以通过抑制NF-κB向核内移位来抑制NF-κB的活性。3．通过抑制NF-κB，DHMEQ可诱导头颈鳞癌细胞凋亡，从而抑制头颈鳞癌细胞的体外增殖。4．通过抑制NF-κB，DHMEQ可以抑制与头颈鳞癌发生、发展、转移及侵袭相关基因的表达。5．通过抑制NF-κB，DHMEQ可增加头颈鳞癌细胞对化疗药物的敏感性。6．NF-κB是头颈部鳞癌治疗的分子靶，其抑制剂DHMEQ有望成为头颈鳞癌治疗的有效制剂。