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心肾综合征(cardiorenal syndrome, CRS)指心脏和肾脏其中一个器官急性或慢性的功能障碍可导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征。CRS发生率高,临床表现复杂,预后差,加之缺乏针对性强的有效治疗措施,因而受到临床心脏病和肾脏病学者的广泛关注。目前医学界对CRS的认识还十分有限,对其发生机理不甚清楚。有学者认为,炎症反应可能是其主要的病理机制之一,但其确切的致病作用机制尚未被阐明。临床上在对此类患者的治疗中发现,活血化瘀药物在改善心肌缺血的同时,很好地保护了肾功能,显示出较好前景。本论文包括文献综述和实验研究两部分。文献综述第一篇综述从急性肾损伤的定义、诊断标准、诊断标志物、流行病学特点、治疗、预防及预后等方面阐述了近年来急性肾损伤的研究进展。第二篇综述阐述了中医学对急性肾损伤的认识及中医药干预急性肾损伤患者的临床研究进展。实验研究目的：通过观察大鼠急性心肌梗死后肾脏损害情况,及血中和肾脏组织中相关炎症因子的表达情况,探讨大鼠急性心肌梗死后肾损害可能的炎症反应机制。并观察血府逐瘀胶囊对大鼠急性心肌梗死后肾损害干预作用。方法：采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型。动物分为正常对照组、假手术组、7天模型组、7天血府逐瘀胶囊组、14天模型组、14天血府逐瘀胶囊组。分别于术后第8天,15天取材,检测心电图、血液生化、尿液生化、血中炎症因子肾组织炎症因子、及心、肾组织病理学变化。结果：1.模型大鼠血清炎症因子ICAM-1、IL-1β、IL-10、TNF-α明显升高(P<0.05)；2.模型大鼠肾组织ICAM-1mRNA表达水平、NF-κB活性水平活明显升高(P<0.01)；3.模型大鼠出现肾损伤改变：尿NAG升高(P<0.05),肾组织病理提示肾小管上皮细胞明显水样变性；4.血府逐瘀胶囊使模型大鼠血中和肾组织中炎症因子表达下降(P<0.05),并改善模型大鼠肾组织病理状态。结论：大鼠急性心肌梗死后14天内已出现肾损伤,损伤以肾小管为主；炎症反应可能是大鼠急性心肌梗死后肾损害的主要病理机制之一；血府逐瘀胶囊对急性心肌梗死后大鼠的肾脏具有保护作用,该作用也可能与抑制炎症因子表达有关。