目的:使用人工实验环境模拟舱复制干热环境下清醒状态热射病(conscious heat stroke,CHS)大鼠模型，观察CHS大鼠一般情况及生命体征变化，结合大鼠胃肠黏膜腺体组织及组织中胃泌素(gastrin,GAS)、胃动素(motilin, MTL)表达情况的形态学改变，并通过检测CHS大鼠模型胃排空率(gastricemptying rates, GERS)、小肠推进率(small intestinal propulsion rates, SIPRS)及血液、胃肠组织中GAS、 MTL含量,探讨CHS大鼠模型中胃肠动力障碍与GAS、MTL的变化。方法：1、首先用人工实验环境模拟舱复制CHS大鼠模型，观察不同时间点大鼠一般情况(饮水量、活动度、意识形态，体重、腹围等)及生命体征变化；2、采用生化速率法检测各血清酶谱指标（ALT、AST、BUN、SCR、CK-MB、CK）含量。3、酶联免疫吸附检测法（ELLISA）测大鼠血液及胃肠组织中MTL、GAS含量。4、然后胃肠内标记物法(葡聚蓝-2000)检测胃排空率、小肠推进率。5、采用免疫组织化学染色法(SP法)观察胃肠黏模组织中MTL、GAS表达的形态学改变并运用Image-Pro Plus6.0图像处理软件对其平均光密度(mean optical density, MOD)测定。结果：1、模型组大鼠入舱后1-2h出现饮水量增加，俯卧或聚集而卧，焦躁不安，腹部汗液分泌，16h上述症状加重并出现反应迟钝，毛发色泽差，呈暗黄色，部分大鼠出现脱毛,24h出现口唇周围黏性分泌物，咬肌痉挛，共济失调，精神逐渐萎靡。2、与0h组相比,模型组大鼠HR、RR明显升高(P<0.05)直至达最大值, Tr在0-8h内迅速升高(P<0.05),8-16h内表现为类似平台缓解期,此后快速升高,24h时达最大核心体温(42.170.84)℃,MAP与Tr的变化特点相似,16h达峰值后迅速下降(P<0.05).3、模型组肝酶水平呈上升趋势，与0h相比，16h与24h极显著升高（P<0.01）,16h时肝酶达到峰值，随后出现下降；心功能CK、CK-MB与肝功酶具有相似的变化规律；肾功水平随致热时间明显升高,24h达到损伤高峰，与正常组比较有显著差异(P<0.01)。4、模型组大鼠GERS、SIPRS与0h组相比较,在8h时显著降低(P<0.05),8-16h内表现缓慢下降期,此后快速下降,24h时GERS, SIPRS达最小值,抑制程度显著(P<0.01)。5、模型组大鼠血浆GAS, MTL水平较0h组明显升高(P<0.05),16h达峰值后迅速下降,;胃组织GAS峰值前移至8h(P<0.05),8-16h内缓慢下降(P>0.05),此后快速下降,24h时胃组织GAS值最低(P<0.05),随致热时间延长小肠组织中MTL值显著降低(P<0.01)。结论：1、极热干燥环境下，清醒状态大鼠致热16h可复制热射病大鼠模型，致热24h时,可复制重症热射病大鼠模型。2、热损害使大鼠胃肠黏模腺体组织严重损伤,胃肠动力显著抑制。3、模型组大鼠血浆MTL, GAS含量测定既可作为判断CHS大鼠胃肠动力障碍的指标,作为判断大鼠热射病发生、发展的指标。