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背景:近年来肺癌的发病率和死亡率迅速上升,在肿瘤中跃居首位。虽然临床辅助检查及治疗方案不断进步,但肺癌的五年生存率仍不超过15%。随着对肺癌发病分子机制的不断深入研究,分子靶向治疗已广泛应用于临床。在这些分子靶向药物中,最受瞩目的是表皮生长因子受体抑制剂,但它们对肺癌的总体疗效仍较低,因此有必要选择合适的治疗对象来提高疗效。EGFR酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)的治疗靶点是EGFR(epidermal growth factor receptor)蛋白,EGFR蛋白激活后转化为磷酸化EGFR(phosphorylated epidermal growth factor receptor ,pEGFR),进而激活下游一系列信号转导通路,将信号传递至细胞核内,进而介导肿瘤细胞的增殖、分化、侵袭、血管形成、黏附、转移和抑制细胞凋亡等。但目前EGFR-TKI在临床的总体疗效低于30%。本研究采用免疫组织化学方法(immunohistochemistry,IHC)检测EGFR、pEGFR蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况,并分析它们与临床病理特征之间的关系,进而探讨它们在肺癌的发生、发展及治疗上的意义。目的:探讨EGFR、pEGFR蛋白在NSCLC组织和癌旁正常肺组织中的表达以及EGFR与pEGFR蛋白的相关性。并分析它们与临床病理特征之间的关系,以期探讨它们在肺癌的发生、发展及治疗中的意义。方法:术中留取肺组织标本经10%中性福尔马林液固定,石蜡包埋,4μm厚连续切片,常规HE染色和免疫组织化学SP法检测140例NSCLC组织及癌旁正常肺组织中EGFR、pEGFR蛋白的表达水平。结果:140例NSCLC组织中EGFR、pEGFR蛋白阳性表达率分别为60.7%(85/140)和29.3%(41/140),而与140例NSCLC组织相对应的癌旁正常肺组织中EGFR、pEGFR蛋白的阳性表达率分别为6.4%(9/140)和1.4%(2/140),肺癌组织与癌旁组织间EGFR、pEGFR蛋白的阳性表达率均有明显差异,且具有统计学意义(P<0.05)。EGFR蛋白的表达与患者的年龄、性别、吸烟、组织学类型、分化程度、原发肿瘤大小、TNM分期、有无淋巴结转移等临床病理学特征间均无相关性;而pEGFR蛋白的表达与患者的性别、吸烟及组织学类型有关,与患者的年龄、肿瘤的分化程度、原发肿瘤大小、TNM分期、有无淋巴结转移均无关。且EGFR和pEGFR蛋白之间无相关性。结论:1.NSCLC组织中EGFR、pEGFR蛋白水平均高于其相对应的癌旁正常肺组织中的表达。2.EGFR可能通过其活化形式pEGFR进而激活其下游信号通路而发挥致癌作用。故通过阻断EGFR、pEGFR或许可能抑制肺癌的发生发展。3.pEGFR蛋白对预测EGFR-TKI的疗效及筛选治疗对象可能有一定帮助。