目的：本实验主要研究电针疗法对COPD大鼠肌营养不良模型膈肌纤维的结构及对泛素蛋白酶体系统的调节情况，探讨电针疗法对COPD模型大鼠膈肌疲劳的调节作用机制。　　方法：SPF级雄性SD大鼠40只，体重为（160-180g）,利用随机分组法分为5组（n=8），分别为空白组、模型组、干预组（单纯电针组、单纯运动组、电针加运动组）。使用单纯熏烟法制模：每次熏烟1小时，每日熏烟2次，两次熏烟间隔4小时，合共熏烟90日，以此来建立COPD大鼠肌营养不良模型。熏烟80日后，对单纯电针组及电针加运动组大鼠进行电针治疗，每次10分钟，隔日一次，共20次；并对单纯运动组及电针加运动组大鼠进行被动有氧训练，约10分钟，隔日一次，共20次。末次治疗后，在麻醉下对各组大鼠行动物肺功能检测，并进行取材。然后取大鼠肺组织标本，石蜡包埋后通过HE染色来观察大鼠肺部病理学改变并进行炎症细胞计数，利用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β的炎症因子变化，用qPCR法检测大鼠膈肌MHC-1、MHC-2、MURF-1、Atrogin-1、MyoD的基因表达情况。　　结果：在末次治疗后，对各组大鼠麻醉并行肺功能检查，可得出模型组和干预组大鼠的吸气阻力RI与功能残气量FRC存在差异（P＜0.05），动态肺顺应性Cdyn没有差异（P＞0.05）。并对大鼠肺组织HE染色后观察病理变化，显微镜下可见，空白组大鼠肺组织病理切片未见异常，模型组和干预组大鼠肺组织病理切片可见支气管管腔变形，支气管黏膜下层炎细胞浸润，肺大泡形成，符合COPD的病理变化。并进行细胞计数，单纯电针组、电针加运动组比模型组单核细胞计数减少（P＜0.05），干预组间比较无明显差异（P＞0.05），单纯电针组、单纯运动组和电针加运动组比模型组淋巴细胞计数减少，有统计学差异（P＜0.05），单纯电针组比单纯运动组淋巴细胞数减少，有统计学差异（P＜0.05），余干预组间比较无明显差异（P＞0.05）。然后取大鼠血清行ELISA检测，得出各干预组与模型组大鼠血清中TNF-α比较有显著性差异（P＜0.01），其中单纯电针组比单纯运动组更加显著（P＜0.05），干预组与模型组大鼠血清IL-6、IL-1β比较存在差异，有统计学意义（P＜0.05），各干预组间比较没有差异（P＞0.05）。取大鼠膈肌，行qPCR检测，得到MHC-1、MHC-2、MURF-1、Atrogin-1、MyoD的表达量：与空白组比较，模型组MHC-1表达量升高（P＜0.05），模型组MHC-2表达量下降（P＜0.01），各干预组比模型组MHC-1的表达量均下降（均P＜0.05）；各干预组比模型组MHC-2表达量均升高（P＜0.05），单纯电针组比单纯运动组MHC-2的表达量要高，有统计学意义（P＜0.05），其余各组间比较无差异（P＞0.05）。干预组比模型组大鼠膈肌MURF-1、Atrogin-1、MyoD的表达量均下降，具有显著性差异（P＜0.01），其中单纯电针组比单纯运动组下降更加明显（P＜0.05）。对各组大鼠泛素蛋白酶MURF-1和Atrogin-1关于血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β进行相关性分析，结果显示MURF-1和Atrogin-1分别与TNF-α、IL-6、IL-1β呈正相关（P＜0.01）。　　结论：1.电针疗法可改善COPD膈肌疲劳状态，提升呼吸功能，具有呼吸康复效果，为COPD患者呼吸康复综合性方案建立提供依据。　　2.电针、运动和电针加运动疗法可以促进膈肌I型肌纤维向II型肌纤维转变,促进肌肉的收缩能力。　　3.电针、运动和电针加运动疗法可以通过降低炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的量，从而减少泛素蛋白酶MURF-1、Atrogin-1及其分解底物MyoD的表达量，达到减少骨骼肌蛋白被泛素蛋白酶体系统分解的目的，从而防止肌肉萎缩。