【摘 要】
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血小板粘附、聚集及血栓形成是引起缺血性脑血管疾病的重要病因。一般认为,血小板与血管内皮的相互作用是形成血栓的重要因素,对血小板异常功能的干预,已成为有效防治缺血性
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血小板粘附、聚集及血栓形成是引起缺血性脑血管疾病的重要病因。一般认为,血小板与血管内皮的相互作用是形成血栓的重要因素,对血小板异常功能的干预,已成为有效防治缺血性脑血管疾病的主要手段之一。 在众多抗血栓药物中,阿司匹林以成本低廉、疗效肯定、副作用较小而一直受到普遍关注。阿司匹林主要通过抑制花生四烯酸代谢途径中依赖环氧化酶的血小板激活方式,产生血栓形成的抑制作用。血小板激活是一个非常复杂的过程,多种受体及介质参与了血栓形成过程中的激活反应、释放反应,花生四烯酸代谢途径只是其中的方式之一,且存在代谢途径变异的可能。为此,具有不同作用机制、能够多环节拮抗血小板激活功能的抗血小板药物合用,成为抗血栓药物研究与治疗的重要方向。双嘧达莫为磷酸二酯酶抑制剂,能激活腺苷酸环化酶,在减少cAMP分解的同时可增加cAMP的生成,形成对血小板激活的抑制作用。双嘧达莫与阿司匹林在不同环节上对血小板功能和血栓形成的抑制,成为两药合用的理论基础。 阿司匹林与双嘧达莫的联合应用及复方制剂在临床上已有使用,目前的单方联合应用以及复方制剂多为常规剂型,主要存在单方剂量规格少、复方组方不合理(双嘧达莫25mg,阿司匹林75mg)等问题,导致协同作用的疗效不理想以及产生相应的毒副作用,从而使实际使用受到明显的限制。 根据阿司匹林与双嘧达莫的作用机理及特点,研究发现,采用100mg的双嘧达莫与12.5mg的阿司匹林联合应用,并以其中的阿司匹林先吸收,40~70min后再
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