番茄(Solanum lycopersicum)是具有较高经济价值的重要园艺作物,但在我国冬春季节设施栽培中易受低温影响而诱发畸形果,影响产量与品质。已有研究表明外源植物生长调节剂具有调控多心室畸形果的作用,如2,4-D可降低多心室畸形果发生,而赤霉素则增加发病率,但细胞分裂素调控番茄心室数量的作用尚不明确。因此,本试验以易发生畸形果的多心室番茄品系LA2006和少心室番茄品系Micro-Tom为试材,对花芽分化各个时期(花芽分化前期、中期、后期)低夜温(28/10℃)处理,明确低夜温对番茄心室数量及番茄茎尖CTK(细胞分裂素)含量变化的影响;对LA2006喷施清水作为对照,外源施用CTK及其抑制剂YZJ(洛伐他汀)进行处理,通过转录组分析,探讨CTK调控番茄心室形成中相关的代谢途径;应用CRRSPR技术构建CTK合成的关键酶基因cyp735a敲除突变体,探讨CTK对心室调控的分子机制。论文的主要研究结果如下:番茄花芽分化初期开始置于光照培养箱中进行低夜温与外源CTK处理,测定茎尖中CTK含量及果实心室数目,结果表明,低温显著增加了多心室品系LA2006的果实心室数目,但对少心室的Micro-Tom增加并不显著;10℃低夜温处理20d,显著增加了番茄茎尖中iP(异戊烯基腺嘌呤)与iPT(异戊烯基腺苷)的含量,但Zt(玉米素)和tZ(反式玉米素)含量无显著变化;外源iP与ZR处理均显著增加果实心室数目,但对LA2006的处理效应更强,且随着处理浓度增加心室数显著增加,且iP的处理效果显著高于ZR处理;对细胞分裂素合成关键酶CYP735A的表达量测定表明,CYP735A1的表达量在多心室品系的花芽分化中期显著高于少心室品系。番茄茎尖转录组数据KEGG途径分析显示差异表达基因显著富集在碳水化合物代谢、脂质代谢、氨基酸代谢、植物激素合成及信号传导途径,外源施用iP后,葡萄糖基转移酶合成基因、亚油酸酯合成基因、谷胱甘肽转移酶基因、细胞分裂素氧化脱氢酶基因以及ARR8和ARR9等基因均上调表达,β-葡萄糖苷酶和β-甘露糖苷酶基因、磷脂酶合成基因、玉米蛋白O-葡萄糖基转移酶等相关差异基因下调表达。为了验证CTK在番茄心室形成中的作用,构建cyp735a真核表达载体并转化农杆菌,利用农杆菌的介导转化法获得cyp735a敲除突变体T0代植株,定植后观察其心室数量变化。结果表明,敲除突变体植株番茄畸形率由28.95%降低到11.11%,且果实显著变小,说明CTK正调控番茄心室数,并为下一步研究细胞分裂素对番茄心室形成的调控提供重要材料。