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目的：观察抑瘤素M在哮喘大鼠气道壁中的表达,探讨抑瘤素M的表达与哮喘气道重塑的关系,为哮喘的防治寻找可能的靶点。方法：选用30只Wistar雄性健康大鼠,鼠龄8W,体重200-220g。将30只Wistar大鼠随机分为二组：对照组和哮喘组。第一天哮喘组用用抗原混悬液2m1(含卵白蛋白100mg,氢氧化铝200mg、灭活百日咳杆菌菌苗6×109个)腹腔注射致敏。第15天开始1%卵白蛋白溶液雾化激发,每天一次,每次20—30分钟,共8W,建立哮喘模型。对照组第一天用第1天用生理盐水2m1腹腔注射,第15天开始用生理盐水雾化吸入,余同哮喘组。末次激发结24小时后,取各只大鼠的支气管肺泡灌洗液行嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞,淋巴细胞的分类计数。采取肺组织标本,采用HE染色观察气道形态学改变；采用免疫组化染色并经计算机图像分析测定气道壁中Oncostatin M蛋白表达水平；同时采用RT-PCR法测定肺组织中Oncostatin M mRNA的表达。结果：(1)哮喘组大鼠支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞浸润数为(9.21±1.24)与正常对照组比较(0.71±O..01),明显增加,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。而哮喘组大鼠支气管肺泡灌洗液巨噬细胞、中性粒细胞,淋巴细胞浸润数分别为(64.81±2.52)(11.52±2.02)(13.24±2,36)],与正常对照组[(80.19±2.02)(9.14±2.57)(10.54±1.50)]比较,差异具无统计学意义(P均>0.05)。病理证实哮喘模型基本成功。(2)哮喘组大鼠总管壁厚度(WAt/Pbm),气管内壁厚度(WAi/Pbm)及平滑肌层厚度(WAm/Pbm)分别为[(132.06±6.13)(81.52±1.55)(43.71±5.67)],与正常对照组[(79.84±2.40)(61.12±3.81)(16.78±2.13)]比较,显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05。(3)哮喘组肺组织中抑瘤素mRNA表达为(0.95±0.04),高于正常对照组的(0.45±0.16),差异具有统计学意义(P<0.01)。(4)抑瘤素M免疫组化染色阳性细胞表达强度,哮喘组(0.34±0.13)明显强于对正常对照组大鼠(0.15±0.05),差异具有统计学意义(P<0.01)。(5)气管壁抑瘤素M水平与哮喘组大鼠总管壁厚度,气管内壁厚度,平滑肌层厚度呈正相关(R值分别为0.768、0.532、0.745,P均<0.05),对照组无相关性(R值分别为-0.135、-0.308、-0.325,P均>0.05)。(6)哮喘组嗜酸性粒细胞数与抑瘤素M水平正相关,(R=0.970,P=0.000),而中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数与抑瘤素M水平无相关(R值分别为0.020、0.180、-0.256,P均>0.05)结论：在哮喘模型组大鼠OSM表达增高,与支气管肺泡灌洗液的嗜酸性粒细胞正相关和大鼠总管壁厚度,气管内壁厚度,平滑肌层厚度呈正相,提示OSM可能参与哮喘气道炎症反应和气道重塑发生。